 維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結婚蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。 維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。 維生素D是一種脂溶性維生素，有五種化合物，對健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。 它們有以下三點特性：它存在于部分天然食物中；受紫外線的照射后，人體內的膽固醇能轉化為維生素D。 一、維生素D的主要生理功能 維生素D主要有以下生理功能： 1、 提高肌體對鈣、磷的吸收，使血漿鈣和血漿磷的水平達到飽和程度。 2、 促進生長和骨骼鈣化，促進牙齒健全； 3、 通過腸壁增加磷的吸收，并通過腎小管增加磷的再吸收； 4、 維持血液中檸檬酸鹽的正常水平； 5、 防止氨基酸通過腎臟損失。 二、維生素D盈缺對健康的影響 人體缺乏維生素D會引起佝僂病、手足抽搐和軟骨病。 長期攝入過多的維生素D（5000IU），將引起高血鈣和高尿鈣。特征為食欲減退，過度口渴，惡心，嘔吐，煩躁，體弱，便泌腹瀉交替出現，嚴重者將因腎鈣化、心臟和大動脈鈣化而死亡。 生素D vitamin D 一組固醇類脂溶性維生素。其代謝產物1，25-二羥維生素D〔1,25-(OH)2D〕為維持人體鈣磷代謝所必需的一種激素。1916年,維生素D從鱈魚肝臟中分離出。后證實有維生素D2(骨化醇或稱麥角骨化醇)和維生素D3（膽骨化醇）兩種（圖1）,以D3為最重要。 D3源于動物，為紫外線照射人與動物皮膚后，由皮膚內的 7脫氫膽固醇轉化而成，D2源于植物，為紫外線照射麥角固醇形成，極微量存在于自然界。D2、D3皆可人工合成，D4為人工合成的D2類似物。D2與D3的生物化學特性及對人的生理功能相似。D4對哺乳動物的作用只有D3或D2的2/3或3/4。D5、D6結構亦類似，對人類無重要性。維生素 D經吸收進入人體血液，與特異的維生素D結合 α-球蛋白(DBP)相結合，迅速進入肝臟，經25-羥化酶的作用形成 25-羥維生素D(25-OHD);再經血到腎臟，由于1-α 羥化酶的作用，轉化成生物活性很強的 1，25-(OH)2D,其化學結構、生物學作用方式均似類固醇激素。它促進腸道對鈣、磷的吸收；增進腎曲管對鈣、磷的回吸收；促使鈣、磷自骨中溶于血；同時促進鈣、磷沉著于骨基質，故維生素 D能預防及治療佝僂病和骨軟化癥。 維生素 D缺乏可致小兒佝僂病、嬰兒手足搐搦癥及成人骨軟化癥，并為老年骨質疏松的病因之一。維生素D過量可致中毒,使血鈣升高，腎、心血管、肺、腦等臟器鈣沉著，嚴重者可致腎功能衰竭甚至危及生命?！?維生素D3在皮膚內的合成 皮膚生發層的7-脫氫膽固醇（即D3原）經紫外線照射，首先形成前D3，在皮膚溫度作用下，再轉化成D3(在體溫下，約需36小時)。持續紫外線照射使部分前D3轉化成光固醇或速固醇貯于皮膚內。前D3用盡時，紫外線照射可使二者又轉化為前D3，再形成D3，D3與維生素D結合 α-球蛋白結合入血。D3的形成為光化學作用，不需酶類。紫外線不能穿透普通窗玻璃，但在戶外蔭涼處可受到紫外線照射，大氣飄塵和衣著皆影響紫外線穿透。 代謝 D2、D3在人體內的主要代謝過程見圖 2。自皮膚形成的D3與 DBP結合經血入肝。口服的D2或D3至小腸,在膽鹽的作用下,與脂質一同自粘膜吸收成乳糜微粒經淋巴系統入肝；注射的D2或D3吸收后也經血入肝。在肝細胞微粒體經25-羥化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD為血清中多種維生素D代謝產物中含量最多且最穩定的一種，其血清濃度可代表機體維生素D營養狀態,正常值約11～68ng/ml。25-OHD經血入腎,在近端曲管細胞的線粒體內經1-α 羥化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其產生受內分泌系統的嚴格控制,其血清含量隨人體對鈣、磷的需要而增多或減少。血 PTH（甲狀旁腺素）的升高及鈣、磷降低,使1-α 羥化酶活性增強,致1,25-(OH)2D增多,血鈣、磷增高時,24-R羥化酶活性增強,使24,25-(OH)2D增多。許多組織的細胞有1,25-(OH)2D的受體,如小腸粘膜細胞、骨細胞、腎遠端曲管細胞、皮膚生發層細胞、胰島細胞及乳腺細胞等。腎、腸、軟骨等細胞的線粒體并有24-R羥化酶，在血鈣、磷正常或升高時，25-OHD在腎、腸經24-羥化酶羥化成24,25-(OH)2D,其生物活性遠低于1,25-(OH)2D。 正常人攝入D2或D3后,80％以上可自小腸吸收,其代謝物與部分D2或D3自膽汁及糞便排泄(圖2)。4％以下自尿排出。攝入或充分曬太陽后合成較多量維生素D時,可儲于脂肪及肝達數月。 Image:weishe09.jpg 作用 1,25-(OH)2D通過細胞的特異受體作用于靶器官。①促進鈣、磷自小腸吸收。1-25(OH)2D與腸粘膜細胞的胞漿受體結合后,運入胞核,促進基因表達合成鈣結合蛋白(CaBP),使鈣離子(Ca2+)自小腸粘膜乳頭上皮細胞的刷毛緣吸收。②動員骨鈣、磷到血。使骨鈣與CaBP結合入血。③使骨無機鹽化。刺激成骨細胞,促使鈣、磷沉著于骨。④通過遠端腎小管細胞受體，與 PTH共同增進鈣的回吸收;血鈣升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收。⑤通過特異受體，增加皮膚生發層的7-脫氫膽固醇含量，使胰島細胞增多胰島素的產量；增加乳腺對鈣的運轉等。 調節 血清鈣降低時，PTH迅速升高,刺激腎1-α 羥化酶活性增強,產生 1，25-(OH)2D增多。血清磷降低則可直接增強腎1-α羥化酶活性，增加1,25-(OH)2D的形成。1，25-(OH)2D可抑制1-α羥化酶活性,但引發24-R羥化酶活性。降鈣素(CT) 與1,25-(OH)2D提高血清鈣、磷的作用相反,使鈣、磷沉著于骨以保持骨的硬度,并避免血鈣過高。血清鈣升高可抑制腎1-α 羥化酶,但刺激24-羥化作用。1，25-(OH)2D、PTH與CT互相反饋調節,以維持人體正常鈣磷代謝。在妊娠和哺乳時，催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成，以提高對鈣的吸收。 需要量 國際公認每人每日維生素D需要量為400國際單位(IU，1IU=0.025μg)，不分年齡。 缺乏 維生素 D缺乏可致佝僂病、手足搐搦癥、骨軟化病、骨質疏松癥。中國小兒佝僂病發病率較高，病因為日照不足、維生素 D攝入不足及肝、腎疾患與先天、后天因素所致維生素 D吸收或代謝障礙。苯巴比妥可增加維生素D的代謝，增快其非活性代謝物的排出,減少體內維生素 D的儲存。苯妥英鈉（大侖?。┯绊慍aBP而抑制鈣吸收。長期服抗癲癇藥的病人血清25-OHD降低并可發生骨軟化癥。長期服某些安眠藥的非癲癇患者也可有骨質疏松。對這些病人應及早加服生理需要量的維生素D。中國國內常用的維生素D制劑有不同濃度的維生素AD滴劑(溶于植物油中)或魚肝油、膽維丁(D3)及 D2片劑、維生素AD或D膠丸和D2、D3針劑等。另有雙氫速固醇,又名AT-10,為D3還原產物，臨床應用能提高血清鈣，對低鈣驚厥有效。AT-10在肝被25-羥化，不需腎1-α 羥化即對腸、骨有活性，國外常用于治療家族性低磷血癥。 人體維生素 D缺乏時，鈣的吸收減少，體內常缺鈣。除乳類外，一般食品中含鈣量常較少，中國人群鈣攝入量常低于營養標準，故治療維生素D缺乏性疾病時,應補充適量的鈣，有利于骨的鈣化。但給鈣不宜過多以免影響鐵、鋅等礦物質的吸收。 毒性 無論口服或注射，維生素 D過量均可致中毒。對維生素D的耐受量個體差異很大,連續大劑量肌內注射最易導致中毒。中毒的主要表現為血清鈣增高及腎、心血管、肺、腦等全身異位鈣沉著，嚴重者腎、腦等臟器大片鈣化，死因多為腎功能衰竭。 營養水平鑒定 血清25-OHD濃度可代表機體維生素D營養狀況,可用競爭蛋白結合放射免疫法或高效液相法測定。人血清25-OHD的正常值約為11～68ng/ml,11ng/ml以下為缺乏，68ng/ml以上為過高。維生素D中毒時除血清25-OHD升高外，皆伴有血清鈣升高及沿血管的異位鈣沉著。 來源 人的自然食物中除海魚外,含維生素D皆很少（見表）。 Image:weishe10.jpg 一般人每日從食物中得到的維生素D很難超過100IU，包括嬰兒在內。主要靠日光照射在皮膚內生成。需開窗或在室外接受日照，夏季可在蔭涼處接受反射的日光照射。1920年代以來,用海魚的肝臟制成魚肝油,內含多量維生素A與D。1936年以來，發達國家在牛奶中強化D2或D3（400IU/L）對預防佝僂病起了很大作用。現各國的嬰兒配方奶粉也都強化了D2或D3，約400IU/100g。中國北京自 1987年制造了維生素 A、D強化牛奶，內含維生素A2000IU/L 、D600IU/L，初步效果尚屬滿意。 臨床應用 用以預防及治療佝僂病、骨軟化病和嬰兒手足搐搦癥等。 維生素D為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D 原經紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。植物中的麥角醇為維生素D2原，經紫外照射后可轉變為維生素D2，又名麥角鈣化醇；人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原，在紫外照射后轉變成維生素D3，又名膽鈣化醇。 維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結婚蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。 維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。 |
