【摘要】目的：總結對糖尿病酮癥酸中毒的救治觀察,以提高對本病的診治水平。方法：通過積極補液,糾正脫水、電解質紊亂,合理應用胰島素,治療酸中毒等措施進行治療,觀察治療效果。結論：合理補液,糾正患者的代謝紊亂, 小劑量胰島素持續靜脈應用是DKA治療成功的關鍵。
【關鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒;救治;補液
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性嚴重并發癥之一。若不能及時有效地確診及采用正確有效的治療方法,將危及患者生命，我們總結40例DKA患者的臨床資料,以期進一步提高DKA的救治水平。
1資料與方法
1.1一般資料:本組共40例DKA患者,其中男性20例,女性20例;年齡16~71歲; 1型糖尿病者7例, 2型糖尿病者33例;病程5年到10年。
1.2臨床表現:本組均有口渴、多飲、多尿、消瘦等糖尿病癥狀,其中意識障礙4例,昏迷3例,均有不同程度脫水,發熱8例,以腹痛為主要癥狀3例。
1.3診斷標準:全部病例均符合以下標準:①世界衛生組織 (WHO)糖尿病診斷標準,即糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11. 1 mmol/L;②尿糖、尿酮體陽性;③有酸中毒表現,血氣分析為代謝性酸中毒,二氧化碳結合力(CO2-CP)<20 mmol/L。
1.4采用雙通道輸液輸液總量按原體重的10%計算。先補0.9%氯化鈉液,開始500mL/h,共4h,其后4h補250mL/h,所剩液體24h內輸完。當血糖降至13.9mmol/L以下時,換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。所有患者根據二氧化碳結合力進行補堿,每次30~60mmol/L,如患者尿量>500ml/24h,可補鉀3~6g/d,同時抗炎、抗休克治療。
1.5胰島素治療：目前臨床上應用小劑量胰島素0.1U·kg-1·h-1持續靜滴,能使血清胰島素濃度恒定達到100~200μU/ml。
已有相當強的降低血糖效應,并可抑制脂肪分解的酮癥生成,而且促進鉀離子運轉的作用較弱[1]。本組均采用小劑量胰島素靜滴法,滴速為4~6U/h,溶于生理鹽水靜滴,不給首次負荷量,結果發現血糖以3.9mmol·L-1·h-1的速度呈直線形穩步下降,當血糖下降至13.9mmo/L時,將生理鹽水改為5%葡萄糖靜滴,使血糖水平維持在11.1mmo/L左右,酮體(-)、尿糖(±)時,過渡到皮下注射,均未發生胰島素抵抗。
2結果
本組患者多數經積極治療后病情好轉。4～6 h后血糖明顯下降,酸中毒改善,2～4d后胰島素改為皮下注射。本組治愈好轉38例(9667%),死亡1例(3.33%)。 3討論
糖尿病酮癥酸中毒是重癥糖尿病或者中晚期糖尿病的表現,如不及時治療,會導致嚴重的后果。其發病的主要因素是胰島素缺乏,水分隨尿糖大量排出,補液糾正酸中毒、抗感染是本病的關鍵。補充胰島素以糾正糖和脂代謝紊亂。胰島素是治療酮癥酸中毒的關鍵藥物。輸液是搶救D K A極其重要的一個措施。D K A時由于高血糖致尿糖增高,滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達100mL/kg體重以上[2]因此應根據病情早期補液水化,以改善組織器官灌注,降低血糖,改善腎功能,糾正酮血癥。D K A時失水多于失鈉,經過積極的補液及胰島素降糖治療,引起血漿滲透壓變化加上輸入生理鹽水等可使血鈉濃度上升。糾正酸中毒DKA患者當pH>7. 0時,足夠的胰島素治療即能有效的抑制脂肪分解,從而抑制酮體的生成,因此不需補堿[1]。重度酸中毒可使外周血管擴張和降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓,并降低胰島素的敏感性,當pH降至7. 0時,可抑制呼吸中樞,誘發心律失常,因此應予以適當補堿治療。但由于堿能使周圍組織用氧障礙,二氧化碳又很容易透過血-腦脊液屏障使腦組織pH下降使意識障礙加重,故補堿過多、過早、過濃,均易發生腦細胞酸中毒、腦水腫的危險[2]。去除誘因和治療并發癥 DKA患者大部分是由于感染誘發,飲食控制不當及胰島素的中斷治療亦占很大比例。因此針對各種感染選擇有效的抗生素及糖尿病科普宣教也很重要的。
總之,糖尿病酮癥酸中毒是嚴重危及患者生命的內科急癥之一,通過對本組病例的回顧分析,旨在總結本病的有效治療方法,提高本病的治愈率,減少死亡率。在臨床工作中還應遵循個體化。
參考文獻
[1]金世鑫.內分泌代謝病診治精要〔M〕.鄭州:鄭州大學出版社,2001，85-86
[2]史軼蘩.協和內分泌和代謝學[M].北京:科學出版社,1999:1382
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