[中醫(yī)養(yǎng)生]誘發(fā)糖尿病的主要病因？

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(一)發(fā)病原因

1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與。主要由于免疫介導(dǎo)的胰島B細胞的選擇性破壞所致。

1.遺傳因素

(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。

(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區(qū)，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4 細胞;Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復(fù)合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生有相關(guān)性。

2.環(huán)境因素 1型糖尿病發(fā)生常與某些感染有關(guān)或感染后隨之發(fā)生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病發(fā)生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染，可能表現(xiàn)為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發(fā)生，這可能是由于內(nèi)在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或?qū)δ骋槐磉_在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發(fā)生自身免疫反應(yīng)的傾向性。

3.遺傳-環(huán)境因素相互作用遺傳和環(huán)境因素對某個體1型糖尿病發(fā)病的影響程度不一。有關(guān)環(huán)境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應(yīng)過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環(huán)境物質(zhì)誘發(fā)具有遺傳易感性個體B細胞發(fā)生自身免疫。假說：一旦環(huán)境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發(fā)生1型糖尿病。

(二)發(fā)病機制

現(xiàn)一般認為1型糖尿病的發(fā)病主要是由細胞免疫介導(dǎo)。有作者提出其發(fā)病模式：任何來自外部或內(nèi)部環(huán)境因素(營養(yǎng)、病毒、化學物質(zhì)、IL-1等)將導(dǎo)致B細胞抗原的釋放或病毒抗原表達于B細胞或與B細胞抗原具有相似性

上述抗原可能被位于胰島內(nèi)的抗原提呈細胞(巨噬細胞)攝取，加工為致敏抗原肽，進一步活化抗原提呈細胞，結(jié)果產(chǎn)生和分泌大量細胞因子(IL-1和TNF等)，此外，擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細胞(CD8 淋巴細胞)出現(xiàn)在胰島，并誘導(dǎo)一系列淋巴因子基因的表達，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細胞增加主要組織相容性復(fù)合物(MHC)亞類分子、IL-l和TNF的表達。另外，巨噬細胞譜系(在胰島內(nèi))外的其他細胞亦導(dǎo)致細胞因子釋放。

由TNF和干擾素(IFN)強化的IL-1通過誘導(dǎo)胰島內(nèi)自由基的產(chǎn)生而對B細胞呈現(xiàn)細胞毒作用。隨著B細胞的損害(變性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統(tǒng)，出現(xiàn)惡性循環(huán)，呈現(xiàn)自我誘導(dǎo)和自限性的形式。胰島產(chǎn)生的IL-1可誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生明顯增加(超氧陰離子，過氧化氫，羥自由基等)

另外，IL-1、干擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導(dǎo)B細胞誘生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量產(chǎn)生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細胞亦具有明顯毒性作用)，加之人體胰島B細胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復(fù)損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最后B細胞死亡。另外，自由基對細胞膜脂質(zhì)、細胞內(nèi)碳水化合物及蛋白質(zhì)亦具有很大的損傷作用。

此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位并活化之，同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞，活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，亦促進B細胞的破壞。

糖尿病的中醫(yī)辨證

中醫(yī)學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復(fù)因飲食不節(jié)，過食肥甘，情志失調(diào)，勞欲過度，而導(dǎo)致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導(dǎo)致瘀血內(nèi)陽。

1.素體陰虛 導(dǎo)致素體陰虛的原因有:母體胎養(yǎng)不足、后天損耗過度、化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生、臟腑之間陰陽關(guān)系失調(diào)，終致陰損過多、腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。

2.飲食不節(jié)、形體肥胖、長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復(fù)必傷陰。如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。

3.情志失調(diào)、肝氣郁結(jié) 由于長期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導(dǎo)致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導(dǎo)致肺胃燥熱，而發(fā)生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導(dǎo)致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲、多尿、善饑。時日既久，陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象，如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口干不欲飲、夜尿多而白天反少，脈細無力、舌質(zhì)淡、苔薄白或淡黃。這是由于肺、胃、腎三經(jīng)陰氣虛，陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。

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