誤區一：只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管它
該觀點顯然是錯誤的，如果不及時有效的控制高尿酸血癥，將導致痛風性關節炎的反復發作，并由急性轉為慢性。高尿酸血癥還可導致關節畸形，蟲蝕樣、斧鑿樣骨缺損或骨折，急性腎衰或尿毒癥。動物實驗和人體研究的結果均顯示，長期高尿酸血癥可誘發和加重糖尿病、冠心病、中風等現代流行病的發生和發展。
專家建議：只要血尿酸水平超過正常值上限，就要到醫院咨詢。血尿酸水平超過480μmol/L就必須高度重視，開始考慮藥物治療。
誤區二：治療痛風的藥物，對肝腎毒性大，能不吃，盡量不吃
在考慮是否需要服用治療痛風的藥物時，應全面權衡用藥的利與弊，不能片面強調藥物的副作用，而忽略了疾病本身對機體的損害。與炎癥和高尿酸血癥對機體的損傷相比，藥物的副作用可說是“小巫見大巫”，因為機體具有強大的自我修復能力，特別是肝臟和腎臟，藥物對肝腎的損傷，機體可以修復，但長期高尿酸血癥對腎臟、肝臟、心臟等內臟器官持續慢性損傷不可逆轉，肌體難以修復，最終導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果。
誤區三：運動能減肥，同樣也能降低尿酸
運動使人快樂，運動使人健康。但對于痛風患者而言，不恰當的運動會誘發和加重痛風。這是因為：
（1）運動后，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，通過腎臟排出體外的尿酸量減少，血尿酸水平升高。
（2）劇烈運動后乳酸產生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高。
（3）受累、受傷和受寒是痛風發作的常見誘因，關節部位的勞累和受傷易誘發痛風。
因此，痛風患者在選擇運動方式和運動時間時，一定要盡可能地避開關節容易受累、受傷的運動形式，盡可能地保護好關節。運動過程中和運動后要及時補充水分，保證充足的尿量，以利于尿酸從腎臟的排出。
誤區四：痛風是吃出來的病，因此通過單純的飲食控制（忌口），就能完全可以把痛風控制住，不必藥物治療
痛風是多基因遺傳性疾病，遺傳因素和環境因素的共同作用導致該病的發生、發展。高尿酸血癥是痛風發病的首要因素，但在臨床上高尿酸血癥患者中只有5%～12%發展為痛風，大部分高尿酸血癥患者終生不發生痛風。這說明高尿酸血癥只是痛風發病的必要條件，而非唯一條件，遺傳易感性和免疫因素在痛風發病過程中發揮至關重要的作用。
已經證實，體內血尿酸80%來源于自身新陳代謝，外源性食物進入體內后所產生的尿酸只占20%，飲食控制只能減少外源性尿酸量，對內源性尿酸的產生無任何影響。因此單純通過飲食限制，難以將尿酸控制在正常水平，對于痛風患者而言，藥物治療是在所難免的。
誤區五：治療過程中，如果痛風發作越來越頻繁，說明病情加重，治療方法不對
在臨床工作中我們確實遇到患者描述的這種情況，即在治療過程中血尿酸水平明顯好轉甚至趨于正常，但痛風發作卻越來越頻繁。但出現這種現象并非如患者所言病情加重，治療方法不對，相反，我們認為這是患者病情趨于好轉的標志。這是因為長期高尿酸血癥導致關節內外大量尿酸鹽晶體的析出，這些尿酸鹽晶體與其周圍組織液中的尿酸處于動態平衡狀態，血癥的尿酸驟然下降后，組織液中的尿酸也會明顯降低，導致尿酸鹽晶體的溶解、破碎，破碎的尿酸鹽晶體被巨噬細胞所吞噬，從而誘發痛風發作，這種現象稱之為“轉移性痛風”或“二次痛風”。
臨床工作中發現，二次痛風具備下列臨床特點：
①多在血尿酸水平驟然下降時出現；
②痛風發作次數明顯增加，但疼痛程度明顯減輕；
③發作呈遞減趨勢；
④隨著發作次數的減少，關節紅腫程度明顯減輕，關節腔內尿酸鹽晶體的數量明顯減少；
⑤小劑量秋水仙堿即可預防或控制二次痛風的發作。
因此，二次痛風雖然會導致一時之痛，但從長遠的治療效果來看，有利于關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，更有利于受累關節的修復。
誤區六：血尿酸降到正常后，不需繼續服用降尿酸藥物，只要控制飲食就行了
有些患者確實是這么認為的，也是這么做的。但結果如何呢？大部分患者血尿酸又升上去了。這是因為腎臟對尿酸的排泄減少和體內尿酸的合成增加是導致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。飲食控制只能減少體內尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，不能改善腎臟對尿酸的排泄。
目前臨床上應用的降尿酸藥物主要有兩類，一類為抑制尿酸合成的藥物，如別嘌呤醇，一類為促進腎臟尿酸排泄的藥物，如苯溴嗎隆。這兩類藥物均有較好的降尿酸能力，停止服藥后，尿酸代謝和排泄就會逐漸恢復原態。因此血尿酸降至正常后，停止服藥，血尿酸水平會逐漸升高。
正確的做法是：當血尿酸降至正常后，在醫生的指導下，逐漸減量，直到找到一個最小維持量，然后長期維持治療。
誤區七：一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能吃糠咽菜度日
痛風是一種代謝性疾病，能控制，不能根治，因此飲食和運動是痛風患者需要時刻注意的問題，但并不等于說終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜艱難度日。
痛風患者在急性期應嚴格控制嘌呤的攝入，因為在此階段機體處于易損期，特別是腎臟，大量尿酸從腎臟排泄，易在腎臟形成結晶，對腎臟造成損傷。高嘌呤食物的大量攝入，會引起體內尿酸驟然升高，大量尿酸鹽形成，進一步加重對關節和腎臟的損傷，因此痛風急性期禁止吃高嘌呤食物。急性期過后，痛風性關節炎進入緩解期，此期患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是盡可能將血尿酸控制在平均值以內，即男性血尿酸水平應小于300μmol/L,女性應小于200μmol/L,如果尿酸維持在該水平，則患者飲食控制可適當放寬，患者可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產品及牛肉、羊肉、豬肉等肉食品，只是不能多吃。
誤區八：痛風合并高血壓時，只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行
有關資料顯示，痛風患者中高血壓的發病率達50%～60%，由于很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄，導致血尿酸水平增高，甚至誘發或加重高尿酸血癥和痛風性關節炎，因此伴有高血壓的痛風患者在降壓藥選擇上應格外小心，只考慮降壓效果而不考慮降壓藥物對痛風和高尿酸血癥的影響，顯然是不對的。
（1）利尿劑：所有排鉀利尿藥如速尿、雙氫克尿塞、壽比山、北京降壓零號等均具有升高血尿酸、增加腎臟尿酸鹽沉積，促進痛風性腎病發生、發展等不良作用，所以痛風伴高血壓患者，應盡量不用、嚴禁久用這些利尿藥。
（2）鈣拮抗劑：鈣拮抗藥種類很多，不同的鈣拮抗劑對血尿酸的影響也不一樣。其中硝苯地平類如心痛定、伲福達、尼卡地平類如硝苯芐啶等長期服用可使血尿酸水平明顯升高；尼群地平類如硝苯乙吡啶、尼索地平類如硝苯異丙啶等對血尿酸影響稍小；左氨氯地平如施慧達對血尿酸幾乎無影響。氨氯地平類如絡活喜兼有降尿酸的作用，因此痛風伴高血壓和心絞痛者，應優先選用這類藥物。
（3）β受體阻滯劑：這類藥中有些阻礙尿酸排泄，升高血尿酸作用較明顯，如如心得安、心得樂等；有些藥物對尿酸影響極小，如倍他樂克、倍他心安等。
（4）血管緊張素轉換酶抑制劑：多數學者認為，這類藥有促進尿酸排泄作用，是治療高血壓伴痛風或高尿酸血癥的良藥，如同時合并充血性心衰者，此類藥是最佳選擇。但也有人質疑，他們認為使用此類藥后腎總血流量反而減少，使尿酸排出減少，會誘發或加重痛風。目前還沒有該類藥物能降低尿酸的證據。這類藥物臨床上常用的有：洛汀新、依那普利、卡托普利等。
（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：這類藥物降壓作用平穩持久，對血糖、血脂無明顯影響，對心、腎、腦等器官均有保護作用，因此對于高血壓伴痛風或兼有心衰者，療效尤佳。代表藥有氯沙坦類如科素亞、纈沙坦類如代文等，但此類藥物中替米沙坦類如美卡素有升高尿酸的不良作用，因此痛風和高尿酸血癥患者最好不用。該類藥物中，目前已經證實具有降尿酸作用的藥物為氯沙坦類如科素亞。
誤區九：急性痛風性關節炎發作時，打幾天吊瓶就好了
血尿酸水平驟然升高引起在關節周圍或關節腔內的尿酸鹽晶體形成，或血尿酸水平驟然下降引起沉積在關節周圍或關節腔內的尿酸鹽晶體突然脫落均可激活體內的細胞免疫系統，導致急性痛風性關節炎的發作。在此過程中，并無細菌、病毒或其他病原微生物的參與。
目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外，并無調節自身細胞免疫的功能，因此所有抗生素對痛風均無治療作用，但抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者如青霉素、鏈霉素、抗結核藥物等，不但對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而通過抑制腎臟尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛風病情。因此痛風發作時，除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合并了感染，否則不要使用抗生素。
但臨床上確有痛風患者痛風急性發作時，使用抗生素輸液治療后疼痛明顯緩解，應如何解釋呢？出現這種現象的原因，可能與下列情況有關：
（1）急性痛風性關節炎有自限性，有關資料顯示，痛風初次發病時，90%以上的患者即使不用任何藥物，疼痛持續3～7天可自行緩解。該現象稱之為痛風的自愈現象。初次發作的痛風患者輸液治療3～7天，疼痛明顯緩解，可能與自然病程重疊有關，而非抗生素之力。此外，心理暗示在其中也起一定的作用。
（2）有些患者痛風性關節炎反復發作，每次輸液治療，疼痛均能緩解，這又該作何解釋呢？可以肯定地說，這類患者所輸液體中，除了抗生素以外，肯定還含有糖皮質激素如地塞米松，而糖皮質激素能緩解痛風的疼痛早已被證實。眾所周知，糖皮質激素有明顯的副作用，如股骨頭壞死、骨質疏松、向心性肥胖等，因此，除非秋水仙堿不能用，一般消炎鎮痛藥物無效，否則一般不考慮首選糖皮質激素治療。
誤區十：秋水仙堿副作用大，痛風急性發作時，口服幾片蘇打片和別嘌呤醇就行
秋水仙堿是治療急性痛風性關節炎的傳統藥物，也是特效藥物。傳統的服藥方法，雖有明顯的鎮痛和消炎效果，但同時也有明顯的腹瀉、腹痛、骨髓抑制、肝腎損害等副作用。大多數痛風患者都知道痛風發作時，服用秋水仙堿有特效，但由于害怕秋水仙堿的副作用，特別是肝腎副作用，使許多患者寧肯忍受痛風之痛，也不愿接受秋水仙堿治療，致使炎癥不能及時控制，痛風由急性轉為慢性。眾多資料顯示秋水仙堿的副作用有明顯的劑量依賴性。中心專家臨床應用過程中也發現，每日秋水仙堿用量超過6片（3毫克）,一半以上的患者會出現腹瀉，超過8片（4毫克），幾乎所有患者均會出現腹痛、腹瀉等副作用。但如果把秋水仙堿的量控制在3片（1.5毫克）以內，副作用出現率明顯降低。因此痛風發作時，拒絕秋水仙堿治療是不明智的。在使用時盡量將劑量控制在每日3片（1.5毫克）以內，再輔以其它的消炎鎮痛藥物，同樣會取得單用秋水仙堿的效果，但副作用明顯減少。
（摘自 大眾網 作者 新稿）
