動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）是
動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的
內膜有類脂質的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以
主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。發生在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化稱為冠狀動脈粥樣硬化（Coronary Atherosclerotic ）。它是最常見的狹窄性
冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近
心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于
心臟的形狀而有多數方向改變，因此亦承受較大的
血流剪應力。
好發部位：據我國的尸檢統計資料，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。
病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發
血栓形成，使管腔完全阻塞。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級，狹窄在26％～50％；Ⅲ級，狹窄51％～75％；Ⅳ級，管腔狹窄在76％以上。
冠狀動脈粥樣硬化常伴發冠狀動脈痙攣，痙攣可使原有的管腔狹窄程度加劇，甚至導致供血的中斷，引起
心肌缺血及相應的心臟病變（如
心絞痛、心肌梗死等），并可成為心源性猝死的原因。
編輯本段動脈粥樣硬化的形成
動脈粥樣硬化是導致一系列心、
腦血管病的基礎，以下我們就來簡單的講述一下動脈粥樣硬化形成的機理。氧化的
低密度脂蛋白（Ox-LDL）是動脈粥樣硬化的核心，當血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫著“氧化的低密度脂蛋白”簡稱“Ox-LDL”，他就會進入
血管壁，1.Ox-LDL損壞血管壁的內皮細胞，并且讓內皮細胞間隙變大；2.Ox-LDL刺激單核細胞游走進入血管壁；3.OX-LDL被巨噬細胞以及血管的
平滑肌細胞的受體所吞噬，----形成
泡沫細胞，4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣硬化斑塊形成。
這里要特別強調的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整個動脈粥樣硬化形成過程中起了核心作用，而不是我們老百姓一般認為的“低密度脂蛋白”或者“
血脂”或者“
膽固醇”概念，如果LDL不被氧化為Ox-LDL，機體的單核細胞認為LDL是“自己人”，不會對他（LDL)進行吞噬并形成泡沫細胞，只有當他（LDL）被氧化成Ox-LDL后，才被機體的單核細胞等炎癥介質認為是【異己】成分，并對之進行吞噬，消滅，最終形成泡沫細胞。因此防止LDL氧化為Ox-LDL是遏制動脈粥樣硬化的關鍵所在，而不是我們常規理解的降低膽固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等。
動脈粥樣硬化后的血管，
血栓是如何形成的？
動脈粥樣硬化后的血管，血栓的形成是一個比較復雜的炎癥過程。
隨著上述動脈粥樣硬化斑塊的生長，常常是導致上述泡沫細胞死亡，形成壞死性核心，他能與持續存在的炎癥反應，使上述粥樣硬化斑塊變得很不穩定，活化的巨噬細胞分泌一種酶降解膠原纖維帽，不穩定斑塊形成，這樣就很容易破裂。破裂后的斑塊大量高度致凝血的物質釋放入血管腔，導致局部血栓形成。
當這種血栓形成在腦部的血管，則叫
腦血栓（腦梗塞、腦梗死），當腦血管處在一個薄弱的部位而且伴有
高血壓之類，或者斑塊向血管外破裂就形成了腦出血，這兩類情況中醫叫中風、西醫叫卒中；當這種血栓形成在心臟的冠狀動脈，就叫
心肌梗死（心肌梗塞）；當這種血栓形成發生在眼底動脈，則就是黃斑變性。當這種血栓的形成出現在下肢動脈的時候，就導致像
糖尿病的病足之類的改變。
為什么只有腦和心肌的梗死多見？因為腦和心肌冠狀動脈不易形成側枝循環，恰恰是那些經常出現心肌缺血，心絞痛的病人反倒不太容易導致
急性心肌梗死，因為這些病人在心肌缺血的過程中，不斷
代償，形成側枝循環，所以，即使一條血管堵塞了，也不會導致心肌梗死。
