弱水三千，只取一瓢飲!
我在《功能醫學概論》中尋覓理論依據：
為什么糖尿病以前一直治不了？這里有答案!
>> 傳統醫學內科學醫生眼里往往只有疾病、癥狀和體征，及如何應用藥物快速減輕病患的癥狀和不適。醫務工作者們關注的是如何對病人的疾病進行快速明確的診斷，缺乏對病人的整體認識，而對疾病背后那些引發疾病癥狀的潛在危險因子則更是熟視無睹。這樣的情況所帶來的直接后果就是將病人和藥物捆綁在了一起，醫生只能經常用藥物干預來暫時維持病人的健康狀態。如此這般，治療疾病也就變成了“得什么病，吃什么藥”的照本宣科。
>> 功能醫學醫生不僅可以在病患表現出疾病的時候幫助他們，也可以在機體出現異常的早期（或是以后相當長的時間內）就采取有效的手段來預防疾病的發生，減輕疾病的危害和影響。功能醫學可以應對各種各樣的情況，會通過維持機體基本生理過程來保障器官組織的功能平衡。這種初衷決定了功能醫學堅持的是重塑機體健康和功能的治療方法，而不是簡簡單單控制疾病的癥狀和表現。
>> 人類的疾病大約50%與生活方式和行為有關；20%與環境有關（包括生活環境和社會環境）；20%與遺傳、衰老等生物學因素有關，還有10%與衛生服務的缺陷有關。所以功能醫學需要找出導致機體功能失衡各方面因素。
什么是功能醫學？
這又是一個扁鵲三兄弟的故事：
暖曰：“王獨不聞魏文王之問扁鵲耶？曰：'子昆弟三人其孰最善為醫？’扁鵲曰：'長兄最善，中兄次之，扁鵲最為下。’魏文侯曰：'可得聞邪？’扁鵲曰：'長兄于病視神，未有形而除之，故名不出于家。中兄治病，其在毫毛，故名不出于閭。若扁鵲者，镵血脈，投毒藥，副肌膚，閑而名出聞于諸侯。’魏文侯曰：'善。使管子行醫術以扁鵲之道，曰桓公幾能成其霸乎！’凡此者不病病，治之無名，使之無形，至功之成，其下謂之自然。故良醫化之，拙醫敗之，雖幸不死，創伸股維。”
功能醫學就是扁鵲長兄！
>> 功能醫學完全是基于科學的原則和數據，但也采用醫學上靈活、折中的方面。飲食干預、臨床營養、運動治療、身心與精神問題、植物醫學、物理醫學等，只要是在有科學依據的前提下都可以合入功能醫學的教學與實踐。功能醫學主張在合適的情況下，生活方式的干預是占首位的！因為這不僅成本花費低，更重要的是，在健康的恢復、疾病的治療和預防疾病并發癥中有長期顯著的影響
>> 功能醫學不是通過消除癥狀來治愈疾病，而是通過糾正引起功能紊亂和疾病產生的病因來修復機體，恢復健康。
>> 現在越來越多的研究證明慢性炎癥是所有慢性疾病產生的原因，包括糖尿病、心血管疾病、癌癥、慢性炎癥疾病、肥胖、中樞神經系統疾病等；而動脈粥樣硬化有氧化壓力、胰島素抵抗、高同型半胱氨酸血癥、慢性炎癥、毒素暴露過多、感染、其他致炎因素、遺傳性血脂異常等等的致病因素。同一種疾病，發生在不同個體的身上，病因一定不同，所以我們要尋找的是每個病人自己的病因，然后針對特性化的病因進行個性化干預治療。
>> 臨床醫學是從器官系統的角度把疾病分類，而功能醫學是從生理、生化角度去認識器官、系統之間的關聯；每個系統內部的關聯；這些關聯被破壞后導致的疾病發生
>> 功能醫學從系統生物學的角度把機體的功能紊亂總結為七個生理功能失衡，包括：
1.消化、吸收和腸道菌群失衡；
2.免疫失衡和炎癥；
3.解毒和生物轉化失衡；
4.激素和神經遞質失衡；
5.氧化還原失衡和線粒體損傷；
6.循環運輸失衡；
7.結構性失衡。
理論支持！
>> 功能醫學認為大多數2型糖尿病是可以預防、延緩甚至逆轉的。
消化道慢性炎癥也可能引起胰島素抵抗。
>> 功能醫學反復強調的是：一種功能的失衡可以導致多種疾病的產生；而一種疾病的產生可能是不同功能失衡的結果
自問：生酮期間便秘
自答：身體能量轉換過程后因為燃燒脂肪排出大量的水及鹽分，所以造成便秘，所以要飲多些水及加多一些鹽在食物中。可以每天餐后食車前子殼粉、奇亞籽改善菌群環境，通宿便。
>> 食物中含有的大量纖維素也是糖類的一種，纖維素需要β-糖苷酶的水解，而人體內沒有β-糖苷酶，使得攝入的纖維素不能被消化吸收。但由于纖維素能起到平衡菌群、刺激腸蠕動等作用，也是維持健康所必需的糖類，因而日益受到重視。
>> 菌群失調可以導致消化系統慢性疾病，如慢性胃炎、消化性潰瘍、結腸炎、憩室炎/大腸炎、大腸激躁癥、大腸息肉等；可以導致各種慢性代謝性疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、高尿酸血癥；可以導致免疫功能低下，甚至免疫系統疾病；可以導致腫瘤的發生，尤其是大腸癌、乳癌等；可以導致神經系統病癥，如記憶力減退、偏頭痛、多動癥、自閉癥、老年癡呆癥、帕金森綜合征等。腸道菌群會影響腸道神經遞質的分泌，從而影響大腦的神經系統功能。一項研究發現，記憶力好的老年人往往腸道菌群處于平衡狀態。而自閉癥患兒幾乎都有嚴重的腸道菌群失調。
功能醫學解讀腸道，所謂第二大腦，估計很多人包括我的代謝性疾病的原因就是菌群失調導致的消化系統慢性疾病。
>> 菌群失調可以導致消化系統慢性疾病，如慢性胃炎、消化性潰瘍、結腸炎、憩室炎/大腸炎、大腸激躁癥、大腸息肉等；可以導致各種慢性代謝性疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、高尿酸血癥；可以導致免疫功能低下，甚至免疫系統疾病；可以導致腫瘤的發生，尤其是大腸癌、乳癌等；可以導致神經系統病癥，如記憶力減退、偏頭痛、多動癥、自閉癥、老年癡呆癥、帕金森綜合征等。腸道菌群會影響腸道神經遞質的分泌，從而影響大腦的神經系統功能。一項研究發現，記憶力好的老年人往往腸道菌群處于平衡狀態。而自閉癥患兒幾乎都有嚴重的腸道菌群失調。
>> 影響腸道通透性的因素主要包括：
—酒精；
—癌癥放療/化療；
—皮質類固醇；
—緊張過度、精神壓力；
—單糖攝入過多；
—禁食；
—食物過敏/食物不耐受；
—胃腸道感染、炎癥；
—非甾體抗炎藥；
—菌群失調/真菌感染；
—營養不良；
—早產；
—在出生4個月前就飲食無禁忌。
膽石的原因嗎？
>> 幾乎所有的慢性疾病都與腸漏有關，以下這些病癥是肯定的：
—肥胖；
—肝病，肝功能異常；
—系統或局部炎癥；
—慢性腸炎，大腸激躁癥；
—自身免疫病（包括1型糖尿病、乳糜瀉、橋本甲狀腺炎、類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、多發性硬化癥等）；
—慢性關節病變；
—偏頭痛；
—皮膚病變，蕁麻疹，濕疹，牛皮癬；
—過敏癥，哮喘；
—動脈硬化；
—胰島素抵抗，試驗證明，內毒素導致系統胰島素抵抗而影響胰腺β細胞功能。在脂肪組織，內毒素血癥抑制胰島素受體，同時局部激活炎癥。
—心衰，腸漏會導致局部和系統炎癥加重，會加重慢性心衰的癥狀；
—慢性疲勞綜合征；
—在早期急性胰腺炎過程中，菌血癥、感染壞死、器官衰竭和死亡率的發生都與腸道屏障功能紊亂，發生腸漏相關；
—膽石癥。
>> 健康腸道需要具有以下必要的條件：
①正常的咀嚼功能；
②能夠使食物充分消化的功能：有適當的消化液、消化酶、生物鹽和適度的pH值；
③有適當的營養基質、微量元素和植物營養素，可以幫助維持共生菌群的生存、幫助進行免疫調制、幫助腸黏膜的修復和再生；
④正常的免疫介導功能，能夠正確區分敵我，對免疫系統有調節、維護和修復的功能；
⑤完整的腸上皮黏膜的屏障功能；
⑥腸道微生態菌群處于平衡狀態；
⑦自主神經系統、內分泌系統的功能處于平衡狀態。
自問:如何反駁反對聲音？脂肪導致心腦血管的疾病，脂肪危害身體健康這樣的教育已經滲透了多年。主食以碳水化合物為主，甚至認為是必要營養素，要改掉別人的觀念真的很難。
自答：可以用敷質過敏、碳水不耐受及反式脂肪來解釋，這樣與反對方共存。通過全面排除飲食法，我們知道了那種食物引起自身的病，所以逆轉糖尿病本身就是改變生活習慣，而不是維持原來的生活。
>> “食物的過敏反應”是專指食物介導的免疫系統的反應。對食物的過敏反應，又進一步分為速發和延遲（急性的或慢性的）。一般我們把速發的食物過敏反應稱為“食物過敏”，而延遲的食物過敏反應稱為“食物不耐受”。
>> 糖尿病：
會因食物不耐受變得更加嚴重。食物不耐受可以擾亂胰島素的新陳代謝，造成體內血糖水平波動，造成胰腺感染
>> 國內的翻譯多是麩質不耐受或麩質過敏，其實更好的翻譯應該是面筋不耐受
>> 通過全面排除飲食，不僅會有一般意義上的改善，而且能夠增加機體的能量、精神警覺性，減少肌肉或關節疼痛。但是，也有些人報告會出現一些最初的反應，特別是飲食計劃后的第一周。你可能第一周會有不好的癥狀，包括睡眠模式的改變、頭暈、頭痛、關節或肌肉僵硬和胃腸功能的癥狀。這種癥狀很少持續超過幾天。
馮子新核心觀點是：“胰島素抵抗”才是代謝系統疾病的內因，影響胰島素抵抗的第二因素是皮質醇水平。
>> 慢性皮質醇升高常見的前置因素和誘發因素：
—長期失眠；
—情感和（或）身體創傷；
—感染/炎癥；
—菌群失調、腸漏；
—腹部脂肪/胰島素抵抗；
—甲減；
—低血糖；
—慢性疲勞；
—工作壓力。
胰島素抵抗是所有與衰老有關的慢性疾病的發生原因之一，胰島素抵抗的原因是什么？
>> 繼發性胰島素抵抗：
由于環境因素參與導致胰島素抵抗的發生。
1）營養過剩導致的肥胖，尤其是腹型肥胖（也稱中心性肥胖），是產生胰島素抵抗的最主要的原因。
>> 越來越多的證據表明，脂肪組織炎癥是胰島素抵抗和2型糖尿病的主要病因。營養過剩引發的炎癥表現為慢性炎癥，這與感染引發的炎癥有所不同。
>> 2）應激反應導致胰島素抵抗的發生。胰島素抵抗癥狀最初是由高水平的皮質醇引起的。長期的慢性應激反應導致HPA軸功能失衡，皮質醇分泌升高。皮質醇能促進肝臟和肌肉組織釋放儲存的糖（糖原），提高血糖，這就迫使胰島需要合成更多的胰島素來降低血糖；皮質醇還能降低細胞上面的胰島素受體敏感性，誘發胰島素抵抗。一旦這個惡性循環開始，會使身體各部位的負擔加重。
>> 3）長期高血糖、高游離脂肪酸血癥導致胰島素抵抗的發生。
>> 4）某些藥物如糖皮質激素、妊娠和體內胰島素拮抗激素增多等會導致胰島素抵抗的發生。
>> 5）毒素導致炎癥并增加胰島素抵抗的發生。
>> 6）某些營養元素不足，如元素鉻、鎂、釩等會導致胰島素抵抗的發生。
>> 7）腫瘤壞死因子a（TNF-a）增多會導致胰島素抵抗的發生。
>> 代謝綜合征的核心是胰島素抵抗
>> 與大眾普遍認知不同的是，糖尿病不是血糖問題，而是100%胰島素的問題。高血糖只是胰島素抵抗或胰島素合成不足的一個癥狀。多數糖尿病患者在發病之初，胰島素不是分泌不足，而是分泌亢進。1988年美國內分泌專家Reaven用胰島素抵抗解釋了這個現象。
>> 胰島素抵抗導致糖尿病的病理機制：胰島素抵抗發生過程中，胰腺是受累的主要器官。機體為了代償，對胰島素要求增加，胰島素的分泌相應增加。在這種應激狀態下，糖尿病遺傳易感的個體胰腺β-細胞的凋亡速度會加快，導致胰島素分泌下降，導致高血糖，最終發展為臨床糖尿病；胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎癥反應，高糖毒性和脂毒性都對β-細胞造成明顯的損害，進一步加劇β-細胞的凋亡。
>> 胰島素抵抗會啟動一系列炎癥反應，對血管內皮功能產生損害（黏附因子增多、平滑肌細胞增生、血管擴張功能下降），從而動脈粥樣硬化的發生；胰島素過多會直接刺激動脈組織的脂肪生成，加快動脈平滑肌細胞的生長和分化，引起動脈硬化；胰島素抵抗會激活纖維溶解酶原激活物抑制劑（PAI-1），引起凝血和纖溶狀態的失衡，出現高凝狀態，而增加冠狀動脈血栓形成的風險；胰島素抵抗引起高胰島素血癥，使肝臟合成甘油三酯（TG）增加、抑制高密度脂蛋白（HDL）。TG增多、HDL減少是冠心病的重要風險因素。
>> 胰島素抵抗在高血壓病中可能扮演一個關鍵角色，多達50%的高血壓人群可能是胰島素抵抗者。
>> 胰島素抵抗引起的高胰島素血癥，會抑制性激素結合球蛋白的信息使性激素結合球蛋白分泌下降。
運動的好處！
（1）運動幫助燃燒卡路里。脂肪是能量的儲存形式，所以你要想辦法動用這個能量儲備。減掉體重以后，對胰島素的需求也會隨之降低，因為脂肪細胞上面也有胰島素的受體。體重越少，對應的激素需求也就越少。如果要想減肥，一定要實現卡路里逆差。消耗的熱量得超過攝入的才行。
（2）運動能增加胰島素受體位點敏感性，控制胰島素抵抗。骨骼肌緊張度的降低使人體平衡血糖能力降低，定期的有氧運動能增加胰島素受體的敏感性和葡萄糖的耐受性，除了對胰島素受體的作用外，有氧運動訓練能減少胰島素的分泌，可以控制胰島素抵抗。
（3）運動可以上調超過500個基因的表達。你的基因外加你生活的環境共同描繪了你健康的藍圖。運動對于基因表達有著積極的影響，可以讓你更好地調度利用包括胰島素在內的激素。
（4）運動有助于控制食欲、降低饑餓感。一種叫瘦素的激素會給大腦發送飽腹感的信號，這時你就不會再吃了。當有瘦素抵抗的時候，饑餓感會持續存在，而且還會想要吃垃圾食品。通過加強運動，可以減少瘦素抵抗的發生，控制食欲和饑餓感。很多有胰島素抵抗的患者同時也伴有瘦素抵抗。和胰島素一樣，瘦素對機體能量的儲存和利用也有很大影響。
（5）運動幫助身體更好地排出毒素。運動和肌肉收縮是保證淋巴系統正常運轉、有效排除體內代謝廢物的必要條件。通過調動體內的毒素把它們排除體外，可以達到更好的排毒效果。
不存在運動過度的說法！運動得越多，你的感覺就會越好，對胰島素和血糖的控制也會越好。開始階段，我們會建議患者多走路，并且每天多多活動。
自問：生酮飲食后某些身體體檢指標異常，總膽固醇、ldl上升，什么原因？
自答：這兩個指標一直是身體體檢的重要指標，但實際上這個指標只是為他汀藥服務的，基本上沒有實際意義，要看的指標是高密度膽固醇及小而密膽固醇指標，另外也要看甘油三酯及高密度膽固醇與甘油三酯的比例。你更需要關注的不是LDL水平，而是LDL顆粒，可以這么說，膽固醇本身沒有好壞之分，而LDL有，有大的好的LDL，和小的壞的LDL。引起LDL小顆粒增多，導致它們氧化的原因很復雜，其中一個很重要的原因，就是吃了很多引起身體慢性炎癥的食物，包括高碳水化合物加工食品，高糖食品，還有就是反式脂肪（例如人造黃油）、氫化脂肪等劣質脂類。
>> 我們需要測量不同粒徑的LDL的數量，大的LDL和小的LDL各有多少，而不是僅僅測量LDL的總量。研究發現，50%～70%的心梗病人LDL總量是正常的，但這并不是說組成LDL的顆粒水平都是正常的，如果我們測量LDL的不同粒徑及其水平，就會發現LDL粒徑大小和心臟病的相關性。小LDL顆粒增加伴高甘油三酯、低HDL是冠心病的高風險。
改性的LDL以兩種形式存在于血液中，一個是氧化的LDL，一個是糖基化的LDL。二者都和心臟病風險直接相關。因為我們每天在攝入糖分、碳水化合物等，會糖化LDL，所以糖基化的LDL在人體內存在的量比氧化的LDL的量要高很多，危害更大。功能醫學實驗室會測量這兩種形式的LDL
功能醫學造做了營養學，圍繞功能醫學的新營養學產生了新的保健產業，看美國超市的貨架就知道這是未來中國的黃金賽道。
>> 傳統的健康膳食金字塔建議我們每日攝入6～11分量的米飯、面包、麥片和面食，正是這種理論指導使得整個社會的糖類攝入量顯著提高。現在精制碳水化合物和精致糖類已經普遍存在于我們的飲食中：精細面食、精細大米飯幾乎成為我們所有家庭的主食，我們經常購買的各種蛋糕、面包、精加工食品不僅是精致碳水化合物而且幾乎都含有高糖，充斥在我們周圍的軟飲料、甜味飲料以及酒精飲料更給這個問題火上澆油。
>> 功能醫生手中最強大也是最普遍應用的治療方法就是健康飲食和營養素補充，臨床研究已證明：預防和治療慢性疾病，飲食和營養要比任何藥物更有效，體育鍛煉是唯一能和飲食、營養有同等效果的方法。
慢性代謝性疾病的病因不是衰老。
>> 代謝綜合征的核心是胰島素抵抗，換句話說，胰島素抵抗是最基本的功能失調。以胰島素抵抗和炎癥為首的代謝綜合征，比臨床疾病早出現幾十年，因此，必須采取早期監測。
>> 在人工培養的細胞中，增加長鏈多元不飽和脂肪酸的細胞膜成分可以提高膜的流動性，從而增加更多的胰島素結合受體以及使胰島素作用增強；在人體試驗中，單一不飽和的油脂膳食也有類似作用。
自問：生酮飲食后甚至會出現小于5的空腹血糖及小于4的空腹胰島素值？
自答：大部分適應酮體的人會有異常低血糖，因為他們燃燒的酮體太多了，不再需要高血糖，同樣也不需要維持4以上的基礎胰島素。
>> 由于這些原因，高單一不飽和的油脂膳食（流行的地中海飲食）已經被倡導，取代高碳水化合物飲食。低碳水化合物，高單一不飽和油脂和多元不飽和脂肪飲食能夠降低空腹血糖、胰島素以甘油三酸酯的水平。
>> 目前的糖尿病治療方法大多沒有去提高自身胰島素的敏感性，而只是用藥物刺激胰島分泌超量的胰島素，最終使其功能喪失，這也是為什么糖尿病患者越治越重、越治病越多的原因之一。
2型糖尿病？
>> 2型糖尿病（T2D）是一種慢性進行性疾病，其病理機制是胰島素抵抗和（或）胰島素分泌障礙。
>> （1）胰島素是體內唯一降低血糖的激素，也是唯一促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。
胰島素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰島素分泌；血糖降低，胰島素分泌即減少。
胰島素降血糖是多方面的結果：
1）促進肌、脂肪組織等的細胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉運入細胞；
2）通過增強磷酸二酯酶活性，降低環磷酸腺苷（cAMP）水平，從而使糖原和酶活性增強、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成，抑制糖原分解；
3）通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰CoA，從而加快糖的有氧氧化；
4）抑制肝內糖異生；
5）通過抑制脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，可減緩脂肪動員的速率。當脂酸大量動員至肝、肌、心肌時，可抑制它們氧化葡萄糖。胰島素減少脂肪動員，就可以促進上述組織利用葡萄糖。
（2）機體在不同狀態下有相應升高血糖的激素
1）胰高血糖素；
2）糖皮質激素可引起血糖升高；
3）腎上腺素是強有力的升高血糖的激素，腎上腺素主要在應激狀態下發揮調節作用。
馮子新核心觀點是：“胰島素抵抗”才是代謝系統疾病的內因，影響胰島素抵抗的第二因素是皮質醇水平。
>> 2型糖尿病的發病機制
>> 高血糖的病理生理學機制
1.進食精致高碳水化合物過多，腸道消化吸收葡萄糖增加；
2.胰島β-細胞受損，胰島素分泌減少。
3.肝臟的肝糖原合成減少。在細胞中6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸變位酶的作用下轉化為1-磷酸葡萄糖，再經與三磷酸尿嘧啶核苷結合成二磷酸尿嘧啶核苷葡萄糖和無機焦磷酸，又經肝（或肌）糖原合成酶催化下合成糖原。胰島素有加強糖原合成酶催化作用，當缺少時糖原合成減少，血糖升高。
4.骨骼肌對于葡萄的吸收和利用減少。
5.脂肪組織產生的游離脂肪酸FFA增加，升高的FFA通過降低骨骼肌細胞對于胰島素的敏感性、升高基礎肝糖原異生、使胰島素抑制肝糖原產生功能受損等作用導致糖代謝紊亂。
>> 臨床藥物的降糖機制
1.磺酰脲類藥物
加強β細胞對胰島素的分泌；促進GLUT-4翻譯，增強糖在肝臟中轉化。
2.噻唑烷二酮類
增加外周組織處理葡萄糖；恢復GLUT-4在脂肪細胞的轉達；糖抑制物通過介導r-PRAR活化影響；減少抵抗素的產生。
3.雙胍類藥物增加肝臟葡萄糖運輸[二甲雙胍（二甲雙胍能夠）原型]。
4.葡糖苷酶抑制劑減少碳水化合物的吸收（圖13-3）。
>> 功能醫學對于高血糖的干預措施
1.飲食方面
選擇低GI食物、補充膳食纖維，以降低多糖的消化吸收量和速率。
2.功能營養素干預
（1）降低胰島素抵抗的發生：給予鉻、鎂、釩、α-硫辛酸、Omega-3、維生素D等營養素補充。（2）防止胰島β細胞的破壞：給予抗氧化劑補充，包括維生素C/E、植物抗氧化劑等。（3）改善胰島素分泌受損（4）增加骨骼肌葡萄糖的吸收和利用：鍛煉、給予鉻、鎂、維生素C/E、生物素等營養素補充
3.高血糖和抗氧化劑
現在的內分泌科對糖尿病的評判僅僅是血糖指標，即使是接受了新思想的專家也沒有全用上這些檢測和評估，還是要靠自己啊！
>> 2型糖尿病的臨床及功能醫學檢測
血糖代謝能力評估；脂代謝能力評估；炎癥水平評估；焦慮水平評估抗氧化能力評估；瘦素、脂聯素水平檢測；體內元素分析；消化系統綜合分析；維生素D水平檢測。
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