導讀：情緒與內分泌系統的關系，內分泌系統由內分泌腺和分布于其他器官的內分泌細胞組成,對人的活動起著不可或缺的作，外層的不同部位分別分泌鹽皮質激素、糖皮質激素和少量的性激素，當人體受到有害的刺激時,就會引起糖皮質激素的分泌,改變肌體的新陳代謝狀況以適應、，而作為內層和核心部分的髓質所分泌的激素則對激活和維持情緒起主要作用，甲狀腺功能與情緒的關系在臨床上被認識較早，甲狀腺功能的亢進會伴發一系列的情緒癥狀
情緒與內分泌系統的關系
內分泌系統由內分泌腺和分布于其他器官的內分泌細胞組成,對人的活動起著不可或缺的作用。各種腺體不但維持和調節人體最基本的生命運動,而且還維持和調節人的神經活動,保持人的正常感覺、反射和思考,是人體精神活動的物質基礎。
腎上腺與人的精神狀態有十分密切的聯系。腎上腺分皮質和髓質兩部分,皮質是腺體的外層,髓質是它的核心。外層的不同部位分別分泌鹽皮質激素、糖皮質激素和少量的性激素。當人體受到有害的刺激時,就會引起糖皮質激素的分泌,改變肌體的新陳代謝狀況以適應、承受和消解這些有害刺激。而作為內層和核心部分的髓質所分泌的激素則對激活和維持情緒起主要作用。甲狀腺功能與情緒的關系在臨床上被認識較早。甲狀腺功能的亢進會伴發一系列的情緒癥狀，如焦慮、抑郁、激動、疲勞、情緒不穩等。而甲狀腺功能低下的臨床表現在不少方面可與抑郁癥相混淆，如運動性遲滯、疲勞、性功能減退、抑郁情緒以及自殺傾向等。甲低所伴發的睡眠過多和體重增加有可能使醫生將之誤診為不典型抑郁癥。
在人體中分泌激素種類最多的腺體是腦垂體,它還調節其他腺體的活動。腦垂體又分腺垂體和神經垂體兩部分,其中腺垂體分泌的激素有7種,分別是促腎上腺皮質激素、促甲狀腺素、卵泡刺激素、黃體生成素、催乳素、生長激素和黑色素細胞刺激素。這些激素不但促進人體的生長發育、新陳代謝和生殖活動,而且與人的情緒、氣質和性格密切相關。
為了解內分泌系統與情緒的關系，布雷迪于1970年做了一次令人感興趣的研究。他的研究集中被禁閉在一個復雜的限制裝置里的猴于身上。這些猴子能夠得到食物、水和腳部電擊。它們可以接近一個手操杠桿，視覺和聽覺的刺激被呈現給他們。然后，收集它們的血和尿的標本。布雷迪證明了自主性—內分泌活動與情緒行為之間的關系。如在條件情緒反應獲得期間，腦垂體—腎上腺皮質系統的分泌量提高。他認為這些發現僅僅反映了有這些“情緒”情境誘發的一般喚醒。這些研究中對類膽固醇和內臟變化的時間過程也做了很好的觀察。他證明了有機體的先期歷史在決定這些反映、行為和與他們密切聯系著的自主性-內分泌活動等幾個方面的上的重要性。他的研究還表明，在延長的情緒反應過程中，相互依存的自主神經系統和內分泌系統提供了廣泛的變化模式。 下丘腦-垂體-腎上腺軸與應激：
下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA或HTPA軸)，也被叫做邊緣系統-下丘腦-垂體-腎上腺軸（LHPA軸），是一個直接作用和反饋互動的復雜集合，包括下丘腦（腦內的一個中空漏斗狀區域）,腦垂體（下丘腦下部的一個豌豆狀結構），以及腎上腺（腎臟上部的一個小圓椎狀器官）。這三者之間的互動構成了HPA軸。HPA軸是神經內分泌系統的重要部分，調節許多身體活動，如消化，免疫系統，心情和情緒，性行為，以及能量貯存和消耗。
HPA軸在人體的應激反應中發揮著核心作用。在應激狀況下,促腎上腺皮質激素(adrenocorticotro-phic hormone,ACTH)和皮質醇水平會發生相應改變。在正常狀態下,當應激信號沿中樞神經到達丘腦下部室旁核時,會引起促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF或稱CRH)的分泌,CRF可以促進垂體前葉合成,分泌促腎上腺皮質激素(ATCH)。促腎上腺皮質激素則促進腎上腺皮質的束狀帶—網狀帶合成,分泌以皮質醇為中心的糖皮質激素,促使機體各組織發生應激防御反應。而近年的研究顯示抑郁癥患者的血漿皮質醇濃度分泌增加,失去了正常人夜間自發性分泌抑制的節律,整天處于腎上腺皮質功能亢進狀態。楊宏宇（2006）等的研究也表明在負性情緒圖片刺激下個體HPA軸激活,唾液皮質醇水平增加。
Rubin等的研究發現,與正常人相比,抑郁癥患者的腎上腺皮質增生約38%,增生的程度與皮質醇的濃度有關;且隨著抑郁的恢復,這種增生似乎也隨著皮質醇的正常化而逐步消失。還有研究發現抑郁癥患者的垂體也增大。近來Catalan等發現,抑郁癥患者下丘腦及下丘腦外的CRF濃度升高,與輕度或中度抑郁發作相比,重度抑郁組CRF血濃度更高,且CRF與皮質醇血濃度顯著相關,而ACTH血濃度與正常組無顯著差別。
對于HPA在應激中的作用，近年來國內的研究主要針對動物（大多是老鼠）。研究者一般采用實驗的方法，將老鼠分為實驗組（應激組）和對照組（正常組），給與一段時間的刺激后，比較兩組老鼠血清中皮質酮(CORT）、促腎上腺皮質激素（ACTH）的變化，研究表明應激可以使下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的激素分泌發生改變。
王金濤、徐世（2007）年采用了實驗法研究了冷應激對雛雞下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的影響。他們對15日齡公雛雞進行了急性與慢性冷應激處理，檢測了雛雞下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)mRNA的表達水平及血清促腎上腺皮質激素(ACTH)、醛固酮(ALD)及皮質醇(CORT)的含量。研究結果表明：急性應激時，隨著應激時間的延長，下丘腦CRH mRNA的表達水平先略升高，隨后下降，ACTH、COTR及ALD含量均呈現上升趨勢，在3h時開始下降，并處于穩定狀態。慢性應激時，下丘腦CRH mRNA的表達水平呈上升趨勢，ACTH含量呈緩慢下降趨勢，COTR與ALD含量均呈上升趨勢。結果表明，冷應激可以使下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的激素分泌發生改變，而且不同程度的冷應激對同一激素也會產生不同的影響。
該研究與以往研究的不同在于：本研究檢測時采用了四個指標，比以往研究者多出兩個指標，即促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)mRNA的表達水平和血清中醛固酮(ALD)的含量。促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)mRNA的表達水平的變化反映了CRH的變化。醛固酮由ALD是由腎上腺皮質分泌的一種鹽皮質激素,主要參與體內的水鹽代謝。
該研究只是分別研究冷應激下丘腦、垂體、腎上腺激素分泌的變化，并沒有證明這三者之間的關系，也沒有說清這三者作為一個整體在應激的作用；同時，研究者也未能提出應激的生理機制；該研究時針對動物的，因此不能簡單的將研究結果推論到人類身上。不過這個研究也從一定程度上證明了HPA軸在應激中的作用，該研究能給后人以啟示，為研究人類被試提供了參考線索，為之后的深入研究HPA作為整體在應激中的作用奠定了基礎，也為揭示應激的生理機制做出了鋪墊。
激素與各種情緒
焦慮與激素：影響焦慮的激素主要有去甲腎上腺素能、5—羥色胺（5—HT）神經遞質。
研究結果初步顯示，去甲腎上腺素能系統，特別是藍斑核，起警戒作用，可
引起對危險的警惕和期待心情；5—羥色胺（5—HT）神經遞質系統，特別是中鋒核，能一直焦慮特有的適應性活動，因此他也具有重要的保持警戒和控制焦慮的作用。
對廣泛性焦慮（GAD）患者的研究發現，GAD患者基礎血漿ACTH水平較健康人水平高,而皮質醇水平正常；應激反應時GAD患者ACTH和皮質醇與應激前后的健康人均無顯著差異 （Gerra G, et al，2000）。另外，Corman(1987) Liebowitz等(1992)相繼發現?—受體阻滯劑有助于正常人的操作性焦慮，而對廣泛性社交恐懼癥患者卻無效。這些研究證明腎上腺素能的過度活動可能參與操作性焦慮的活動和發展，卻對廣泛性社交恐懼癥幾乎沒有影響（Fevin等，1989）。
抑郁與激素：影響抑郁的主要有5—羥色胺（5—HT）、去甲腎上腺素、多巴胺。
許多抗抑郁藥，包括三環抗抑郁藥，選擇性5—羥色胺回首阻滯劑和鋰鹽，均能夠促使5—羥色胺的正常活動，從而可以改善患者的抑郁狀況。研究顯示，抑郁癥患者體內的去甲腎上腺素濃度較低。使用抗抑郁藥物可以同時促進去甲腎上腺素的釋放，因此可以改善抑郁癥狀。抑郁癥病人可以出現甲狀腺素分泌晝夜節律的消失或平坦，其促甲狀腺激素（TSH）和T3血清濃度也可下降，而促甲狀腺激素釋放激素（TRH）對TSH分泌的激動作用也消失或減弱。抑郁癥病人存在腦脊液TRH含量的升高。而最近的研究也發現，直接向腦脊液中注射TRH可產生抗抑郁效果(Marangell等，1997)，因為它可以扭轉TRH受體功能下調所帶來的生理效應。
Raadsher等(1995)對抑郁癥自殺患者的尸體解剖研究發現，這些病人下丘腦室旁核含有CRH的神經元數量以及CRH的mRNA（信使核糖核酸）含量均升高，提示抑郁癥病人垂體—腎上腺功能的異常與下丘腦CRH分泌增強有關。而ACTH分泌的反應遲鈍可能是由于長期的CRH功能亢進,導致了垂體CRH受體功能下調。同時，可的松濃度的升高也對ACTH的分泌形成負反饋調節。最近研究發現，CRH除了促進ACTH的釋放外，在整合伴發于應激、焦慮和抑郁時的激素、行為和自主神經功能的過程中有重要作用。
多巴胺也是兒茶酚胺類物質，他是影響人們情感的重要生理物質。研究者對產生習得性無助感的動物的研究中發現，這種動物的核尾和伏隔核的多巴胺耗竭。用多巴胺拮抗劑可以繼續惡化這種狀態，而用多巴胺激動劑則可以預防這種狀態的發生。慢性抑郁與一組神經遞質有關，如兒茶酚胺，尤其是多巴胺和去甲腎上腺素。一些研究中發現，在抑郁患者身上多巴胺代謝物的水平較低（Reddy，Khanna，Subhash，Channabasavanna，&Rao，1992）。
有幾種神經遞質與悲傷和抑郁存在或正或負的密切聯系。其中之一是?—內啡肽，人體自然產生的止痛劑。疼痛并不總是引起內啡肽的釋放，但當它釋放時，會起到止痛的作用。社會喪失和悲痛會一直內啡肽的釋放，從而加大了與疼痛有關的不愉快感受。這一結果已經在人類和實驗室動物身上得到了驗證。例如，在一個研究中，研究者要求年輕的女性被試敘述各種生活事件，包括一些悲傷的時間和中興的時間。PET掃描的結果表明，當女性被試敘述各種生活事件時，腦內一些區域的內啡肽釋放量降低（Zubieta et al，2003）。 抑郁癥病人細胞上的糖皮質激素受體功能低于正常人，糖皮質激素對效應器官的抑制作用低于正常人，這種差異在地塞米松抑制試驗陽性的受試者更為突出。Holsboer和Barden(1996)發現，采用數種抗抑郁藥物或ECT處理動物可增強糖皮質激素的負反饋調節作用，使糖皮質激素的基礎值以及應激后增加值下
降，同時提高重要腦區中糖皮質激素受體結合率及其mRNA含量。更為有意義的是，這種變化也要在用藥2～3周后出現，與抗抑郁效果的出現時間相符。體外試驗中也發現，抗抑郁藥物可以增加糖皮質激素受體數目或增強其功能。
憤怒與激素：影響憤怒的激素主要有雄性激素、5—羥色胺。 影響攻擊行為的另一類化學物質是激素，主要是雄性激素。對于生氣和憤怒情緒，齊爾曼進行了長期的周密實驗。當危機來臨時，人們一般會有兩種反應：奮起反抗或者倉皇逃避，即人體本能的“逃避或戰斗”反應。他發現人們生氣的原因是覺得受到了威脅，這些感受促發邊緣系統的沖動，從而影響大腦，分泌兒茶酚胺，迅速產生能持續一段時間的能量。一項研究發現，女性的睪丸激素水平與憤怒和語言攻擊的測量結果之間存在顯著的正相關（van der Pahlen，Lindman，Sarkola，Makisalo，&Eriksson,2002）。在另一項研究中，研究者給女性注射了睪丸激素，結果發現這些女性在看到憤怒面孔照片后，心率暫時加速（van Honk et al，2001）。
自20世紀70年代起，實驗室研究就已證明，5—羥色胺釋放水平低的大鼠和小鼠更有可能相互打架（Saudou et al，1994；Valzelli，1973；Valzelli&Bernasoni，1979）。對年幼猴子進行長期的觀察就包括一項血液檢測，來衡量5—羥色胺的代謝。5—羥色胺水平最低的猴子最有可能發起攻擊，也有可能成為攻擊的受害者（Higley，1996；Westergaard，Cleveland，Trenkle，Lussier，&Higley，2003）。這些5—羥色胺水平低的猴子中很容提持續不停的受傷，只生活幾年就死去了。縱火犯和其他暴力犯罪者的5—羥色胺水平低（Virkkunen，Nuutila，Goodwin，&Linnoila，1987）。對刑滿釋放者的研究發現，5—羥色胺水平低的人在接下來的幾年中最有可能再次出現暴力犯罪（Virkkuen，DeJong，Bartko，Goodwin，&Linnoila；Virkkuen，Eggert，Rawling，&Linnoila，1996）。同樣，在因攻擊行為而被勸告的兒童和青少年中，5—羥色胺水平低的人最有可能再次出現暴力行為（Kruesi et al ，1992）。但5—羥色胺與暴力行為增加之間的關聯的大小僅為中等（Moore，Scarpa，&Raine，2002）。5—羥色胺對攻擊的確切作用仍不太清楚。實際上，神經元釋放5—羥色胺的現象發生在攻擊行為進行的過程中，而不是在這個人正準備或抑制攻擊的時候（van der Vegt et al，2003 ）。
恐懼與激素：影響恐懼的主要有多巴胺、5—羥色胺。
因為社交恐懼癥對TCAs（三環類抗抑郁劑）MAOIs（單胺氧化酶抑郁劑）這兩種藥物的反應有明顯差異，如注射乳酸鈉或者吸入二氧化碳對社交恐懼癥的患者幾乎毫無影響，卻可以誘發驚恐障礙者的驚恐發作，Levwis（1986）和Rapee（1989）因此提出社交恐懼癥的多巴胺假說。實驗證明膽怯的老鼠其大腦內的多巴胺濃度明顯的不足，這也在一定程度上支持社交恐懼癥的多巴胺假說。
對以雌性占支配地位的獼猴的行為觀察發現,受支配的猴獨處的時間要比支配者長,它們常常恐懼地審視周圍的環境。它們的下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸活動增強, 5-HT功能受損,多巴胺神經遞質減少,皮質激素分泌過多（Shively CA，1998）。酚氟拉明試驗證實受支配獼猴的催乳素反應平鈍,提示中樞5-HT活性降低。正電子發射成像技術(PET)研究發現受支配者的紋狀體多巴胺D2受體結合率下降。這種結果與單光子發射計算機成像技術(SPECT)對人類的研究結果相似（ Schneier FR, et al，2000）。有關野生狒狒群體中處于受支配地位者的研究揭開了某些與人類焦慮和抑郁癥患者相似的結果。如高皮質激素水平、地塞米松反饋性抑制受阻。處于下屬地位的雄性狒狒其胰島素樣生長因子Ⅰ水平要低于支配者。這一發現可解釋有人觀察到身材矮小與SP的聯系的原因（Piven J, et al, 199）。
