來源：小桔燈網
細胞因子(cytokine，CK)是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、細胞生長以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。細胞因子在體內通過旁分泌、自分泌或內分泌等方式發揮作用，具有多效性、重疊性、拮抗性、協同性等多種生理特性，形成了十分復雜的細胞因子調節網絡，參與人體多種重要的生理功能。不同的細胞因子有著不同的功能，也有相似的作用，下文為您一一介紹與免疫系統息息相關的11項細胞因子。
IL-1β，對感染和損傷的防御反應至關重要
IL-1β由多種類型細胞產生和分泌，多為先天免疫系統細胞，例如單核細胞和巨噬細胞。IL-1β的分泌受到“入侵物信號”的調節，例如革蘭氏陰性菌的脂多糖（LPS）或者細胞裂解產生的ATP等，IL-1β通常出現在宿主防御的第一線。然而，IL-1β的大量釋放會誘導組織細胞的凋亡，加劇慢性疾病和急性期間的損傷。
總之，在各類感染、慢性炎癥的發生與急性加重期，可以觀察到IL-1β的升高。
IL-2與IL-2R，影響機體免疫平衡
IL-2由活化的 T 淋巴細胞產生，IL-2R即IL-2的受體。IL-2 在大多數生理條件下通過與IL-2R結合發揮其生物學效應，后者主要存在于活化的常規T細胞和Treg細胞。
IL-2表現出雙重作用：對于缺乏IL-2的小鼠，體內T細胞瘋狂增殖并導致嚴重的自身免疫病，并在4-12周之間死亡。而體內低劑量的IL-2可以維持Treg細胞的數量，并抑制不需要的免疫反應；高劑量的IL-2則可以激活自然殺傷 (NK) 和效應T細胞，從而產生強大的免疫增強效應，被廣泛用于腫瘤治療。
而臨床常用的IL-2R，一般指的是完整IL-2R其中一個可溶性亞基，即α鏈 (CD25)。可溶性 (s)IL-2R水平一般可以提示當前的免疫反應，用于監測免疫介導的疾病，特別是在噬血細胞性淋巴組織細胞增多癥 (HLH) 和T細胞淋巴瘤等疾病中，會上升到很高水平。
簡言之，IL-2可以在免疫失調的人群中出現明顯變化，如器官移植的患者。可溶性IL-2R水平升高，會降低IL-2的濃度，造成免疫失調，往往在自身免疫性血液、淋巴細胞疾病中發揮重要作用。
IL-4，參與過敏的抗炎因子
IL-4往往與IL-13“同屏”出現，作為同一家族的2種細胞因子，兩者保持了結構的相似性并共享信號受體鏈。IL-4主要參與促進 T輔助2 (TH2) 細胞和免疫球蛋白E (IgE) 的合成，而 IL-13在介導粘液過度分泌中起關鍵作用，這些成分與過敏性哮喘等疾病密切相關。
除了在自免疾病中廣泛分布，IL-4和IL-13還參與誘導巨噬細胞分泌促纖維化細胞因子，從而激活成纖維細胞，并在小鼠實驗中造成廣泛的組織纖維化。因此，IL-4在器官的纖維化中具有一定的應用和研究價值。
IL-5，低調抗炎，與嗜酸性粒細胞密切相關
IL-5 是一種相互交叉的同源二聚體糖蛋白，是在造血細胞因子中保守的四個螺旋束基序的成員。其主要作用于嗜酸性粒細胞及其前體。此外，IL-4和IL-5在刺激免疫細胞進一步產生IL-13的過程中起重要作用，并推進嗜酸性粒細胞增多癥的發生。這一癥狀會誘導包括哮喘、特應性疾病、蠕蟲感染和藥物超敏反應等一系列過敏性疾病。
IL-6，核心促炎因子
IL-6途徑是參與健康免疫調節和許多疾病失調的關鍵途徑，也是近些年來備受青睞的細胞因子。IL-6不僅產生于感染性病變，向全身發出警告信號，還會在組織受損時（如非感染性炎癥，燒傷或創傷）促使受損或死亡細胞釋放更多細胞因子，從而直接或間接促進炎癥。在無菌手術中，血清IL-6水平的升高先于體溫和血清急性期蛋白濃度的升高，是機體炎癥水平的靈敏標志物。
IL-8，披著炎癥因子外衣的趨化因子
IL-8，可以通過控制組織穩態、細胞募集和激活以及引導白細胞運動，在基礎和炎癥狀態中發揮自己獨有的生理作用。比如，其在LPS刺激的單核細胞中分泌，并誘導中性粒細胞遷移到IL-8濃度高的位置。此外，IL-8還能誘導腫瘤相關巨噬細胞TAM分泌額外的生長因子,進一步提高細胞增殖和侵襲。
綜上，在中性粒細胞相關的呼吸疾病中，如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發性肺纖維化（IPF）和慢性阻塞性肺疾病(COPD)中都可以觀察到IL-8 的升高。在新冠疫情中，因IL-6和IL-8隨病情發展而持續升高該細胞因子受到關注。
IL-10，強大的抗炎因子
IL-10最初被描述為細胞因子合成抑制因子（Cytokine Synthesis Inhibitory Factor，CSIF），能夠抑制Th1細胞的激活和相關細胞因子（如IL-1β和 TNF-α）的產生。IL-10可以靶向各種白細胞，減弱過度的免疫反應。它影響單核細胞/巨噬細胞的三個重要功能：抗原呈遞、免疫介質的釋放和吞噬作用，這也代表它抑制了單核細胞/巨噬細胞的所有功能。
此外，與IL-4、IL-5類似，IL-10也參與了自身免疫病的發展。如炎癥性腸病（IBD）中可以觀察到IL-10 的存在；在慢性肝部炎癥中，IL-10起到了保護作用。
IL-17A，宿主防御和炎癥反應的關鍵細胞因子
IL-17A主要由淋巴細胞產生，但它主要在成纖維細胞和上皮細胞中發揮作用。IL-17A可誘導趨化因子CXCL1、CXCL2和CXCL8（IL-8）的產生，招募中性粒細胞等骨髓細胞至感染或損傷部位；還可誘導IL-6和G-CSF等細胞因子的產生，促進骨髓細胞驅動的固有免疫發生；此外，還可誘導β-defensins、S100A8和lipocalin 2等抗菌肽的生成，發揮宿主防御作用。
IL-17A在各類炎癥、自免疾病中有廣泛應用。如IL-17A過度產生是銀屑病的重要致病因素；在IBD中腸道炎癥部位IL-17A水平上調，發揮促炎致病作用。
TNF-α，最重要的炎癥介質
TNF-α是一種對多種細胞類型具有多效作用的細胞因子，主要由活化的巨噬細胞產生。TNF-α是正常免疫反應的重要組成部分，并在免疫系統激活及調節過程中起著重要作用。低濃度的TNF-α可引發局部炎癥反應，有利于免疫系統對病原體的清除；然而，高濃度的TNF-α則會引起系統性的炎癥效應，包括發熱、肝臟急性期反應等；TNF-α的異常表達可能會導致機體膿毒性休克，甚至危及生命。
IFN-γ，細胞介導免疫的中心效應物
IFN-γ是一種具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節功能的多效細胞因子，在協調先天性和適應性免疫反應方面發揮著重要作用。在炎癥環境中，IFN-γ會觸發免疫反應的激活并刺激病原體的消除；它還可以防止免疫系統過度激活和組織損傷。這種平衡是由體內復雜機制維持的，是Th1和Th2細胞因子平衡的關鍵細胞因子之一。在腫瘤微環境 (TME) 中，IFN-γ始終協調促腫瘤免疫和抗腫瘤免疫，比如IFN-γ與顆粒酶B、穿孔素等一起作為細胞毒性細胞因子在腫瘤細胞中啟動細胞凋亡。
在自免與腫瘤進展過程中，高基線水平的IFN-γ具有保護作用，但過高濃度的IFN-γ也是細胞因子風暴的危險因素。
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