感染（infection）系指由細菌、病毒、真菌、衣原體、支原體、立克次體、螺旋體、原蟲、蠕蟲等病原體所致的疾病。各類病原體可引起多種類型的感染致心血管疾病， 使患者健康嚴重受損和社會負荷沉重不堪。
1. 感染致心血管疾病的臨床類型
1.1 感染性心血管病：包括感染性心包炎、感染性心肌炎、感染性心內膜炎、感染性心瓣膜病、感染性血管炎（如感染性主動脈炎等）等。
1.2 感染相關性心血管病包括風濕性心臟炎、風濕性心瓣膜病、冠心病、擴張型心肌病、多發性大動脈炎等。
1.3 心血管疾病并發感染包括心力衰竭并發肺部感染、心源性胸水并發感染、心源性腹水并發感染和周圍血管病（閉塞性周圍動脈硬化、血栓閉塞性脈管炎、血栓性靜脈炎等）并發感染等。
1.4 心血管植入性電子裝置的感染感染：包括切口感染、囊袋部位局限性淺表感染、起搏器感染、埋藏式心臟復律除顫器等感染。
2. 感染致心血管疾病的病原體
八種常見致病病原體均可引起感染致心血管疾病， 而不同臨床類型的感染致心血管疾病的致病病原體互有差異。
2.1 感染性心血管病常見致病病原體見表 1。以感染性心包炎、感染性心肌炎和感染性心內膜炎較常見，而感染性心瓣膜病多由感染性心內膜炎引起，感染性血管炎較為少見。
2.1.1 感染性心包炎 以細菌性心包炎最常見，其次為病毒性心包炎。①細菌性心包炎中，國內仍以結核性心包炎最常見，約占急性心包炎的 7％～70％（在發達國家僅占 4％左右 )。在其他細菌性心包炎中，以葡萄球菌（尤其是金黃色葡萄球菌）最常見，其次是鏈球菌、肺炎雙球菌、嗜血流感桿菌、淋球菌和革蘭氏陰性桿菌等， 約占急性心包炎的 1.8％～11.7％。②病毒性心包炎：約占急性心包炎的 10.4％～19.4％，以柯薩奇病毒 B 型和埃可病毒 8 型最常見，其他致病病毒尚有柯薩基病毒 A 組 9 型、流感病毒、腺病毒、EB 病毒、乙肝病毒等。
2.1.2 感染性心肌炎 以病毒性心肌炎最常見，其次為細菌性心肌炎。①病毒性心肌炎：在流行性病毒感染期，約有 5％患者可發生病毒性心肌炎，好發于兒童和青少年，以柯薩基病毒 B 組 2～5 型和 A 組 9 型最常見，其次為埃可病毒、腺病毒、風疹病毒、流感病毒、巨細胞病毒等。據國內文獻報道，在兒童病毒性心肌炎中， 柯薩基病毒占 43.6％， 腺病毒占 21.2％，埃可病毒占 10.9％，其他病毒占 14.3％。在臨床隨訪中， 急性病毒性心肌炎患者約 12.5％可進展為擴張型心肌病。②細菌性心肌炎：細菌可直接侵襲心肌和通過毒素損害心肌， 以白喉桿菌、傷寒桿菌、化膿性球菌（葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌）等較為常見。
2.1.3 感染性心內膜炎 感染性心內膜炎的病原菌和發生率見表 2，以細菌性心內膜炎最常見，其次為真菌性心內膜炎。在自體瓣膜性心內膜炎中，急性心內膜炎以金黃色葡萄球菌最常見， 亞急性心內膜炎以草綠色鏈球菌最常見。院內獲得性心內膜炎中，以葡萄球菌和腸球菌最常見。在血液透析的心內膜炎患者中，≥56％由金黃色葡萄球菌所致。
2.1.4 感染性心瓣膜病 多由感染性心內膜炎所致，由于感染性贅生物影響瓣膜的正常開閉，瓣葉穿孔或粘連和腱索斷裂或攣縮等可引起瓣膜狹窄或關閉不全。其中以細菌性心內膜炎引起者最常見，偶可由病毒、真菌或立克次體、梅毒螺旋體所致，且以二尖瓣和主動脈瓣較常受累。
2.1.5 感染性主動脈炎 可由梅毒螺旋體、金黃色葡萄菌、沙門菌屬引起者較常見，其他偶可由肺炎球菌、假性單胞菌、厭氧菌和真菌等所致。嚴重者可發展為主動脈關閉不全、冠狀動脈口狹窄、主動脈瘤、主動脈夾層等嚴重后果。近年來梅毒性心血管病患者又逐漸增多， 據報道未經治療的梅毒病人約 80％存在主動脈炎。
2.2 感染相關性心血管病 感染相關性心血管病系指感染通過變態反應、免疫功能紊亂和 / 或基因易感性等引起的心血管病， 但相關病因和發病機制尚未完全闡明。感染相關性心血管病的常見可能致病病原體見表 3。
其他感染相關性心血管病尚有彌漫性結締組織病性心血管病、強直性脊柱炎性心血管病，多軟骨炎性心血管病等。其中冠心病與感染的相關性于近年進行了較多的研究， 認為幽門螺旋桿菌、肺炎衣原體、巨細胞病毒、單純皰疹病毒、甲型肝炎病毒、口腔血鏈球菌、人免疫缺陷病毒等均為冠心病的感染性危險因子。幽門螺旋桿菌感染與冠心病相關的可能機制見圖 1。
2.3 心血管疾病并發感染
2.3.1 肺部感染（包括上呼吸道、支氣管感染） 是誘發和加重器質性心臟病心力衰竭的重要誘因， 其中以細菌性和病毒性肺部感染最常見。近年來因支原體和衣原體引起的肺部感染也漸趨多見， 而真菌引起的肺部感染多見于免疫功能低下，長期應用廣譜抗生素等危重患者，寄生蟲性肺部感染較為少見。
2.3.2 心源性胸水并發感染 心源性胸水多由慢性充血性右心衰竭、縮窄性心包炎、上腔靜脈阻塞綜合征等病因引起，胸膜毛細血管靜水壓增高、毛細血管內膠體滲透壓降低等所致，積液常呈雙側性。致病微生物常在患者并發肺部感染時，經血管、淋巴管或直接播散等形式使單側胸水發生感染， 故致病病原體與肺部感染相同。
2.3.3 心源性腹水并發感染 心源性腹水多由慢性充血性右心衰竭、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞綜合征、限制型心肌病、心源性肝硬化等病因所致。其發生機制與門靜脈壓力增高、血漿膠體滲透壓降低、腸道毛細血管壓力和通透性增加等因素相關。并因由腸道細菌過度生長、腸道局部防御功能下降、機體免疫功能障礙等， 使自身腸道細菌通過腸系膜淋巴系統或直接進入腹腔，導致腹水感染。致病微生物多為革蘭氏陰性腸道桿菌。
2.4 心血管植入性電子裝置的感染（cardiac implantableelectronic device，CIED 感染）
隨著心血管植入性電子裝置的廣泛應用，CIED 感染發生率逐年增高。Cabell 等于 2004 年報道，CIED 感染發生率在 1990 年為 0.94/1000 例，而至 1999 年已升至 2.11/1000 例。全美醫院出院患者調查顯示，2003 年發生 CIED 感染的住院患者為 1996 年的 3.1 倍，其中永久起搏器感染增加了 2.8 倍，埋藏式心臟復律除顫器感染增加了 6 倍，CIED 感染使住院患者的死亡風險增加高于 2 倍。
2.4.1 CIED 感染的危險因素 ①患者因素：老年患者、糖尿病、患有多種疾病、機體免疫功能低下、局部血腫、因腎病綜合征等服用皮質激素、抗凝藥或其他免疫抑制劑等； ②手術因素： 醫務人員無菌操作不當、導管室環境不良、CIED 植入于腹部、電子裝置的替換頻率高、留置導管數量多、操作器械消毒不合格等。此外，美國近年有關醫院感染的報道，院內發生的血液感染中，87％與中心靜脈導管相關，每年死于血液感染的患者約 40 萬左右，值得關注。
2.4.2 CIED 感染的致病菌 根據文獻報道，CIED 感染約 60％～80％由葡萄球菌感染致病，其中以凝固酶陰性葡萄球菌最常見， 以金黃色葡萄球菌的毒力和毒素作用最強。前者常與異物有關，且是細菌培養時最易污染的菌種，需多次培養始能確診。其他致病菌尚有革蘭氏陰性菌、其他革蘭氏陽性菌、混合感染、真菌等。混合感染多為多種凝固酶陰性葡萄球菌，約占 7％。
3. 感染致心血管病的臨床特征
3.1 有急性感染或感染史急性感染時常具有以下特點：①突然起病；②發熱伴 / 不伴有寒戰，可呈各種熱型，嚴重感染常呈稽留熱、弛張熱、雙峰熱等；③全身不適，伴有肌肉或關節酸痛、畏光、頭痛、納減、乏力等；④淋巴結或脾臟腫大；⑤實驗室檢查顯示炎癥反應， 包括血液白細胞總數和中性粒細胞百分數升高（＞10.0×109/L 和＞70％）、C 反應蛋白增高（＞10 mg/L）、中性粒細胞堿性磷酸酶積分陽性（＞100）和炎性介質（腫瘤壞死因子、白細胞介素 1/6/8、血小板激活因子、氧自由基等）失控性釋放等。
3.2 出現心血管病常見癥狀和體征 常見癥狀有心悸、胸悶、胸痛、呼吸困難、水腫和栓塞事件等。常見體征有紫紺、端坐呼吸、頸靜脈怒張、心濁音界增大、多變的心包摩擦音和心雜音、心律失常、心率和血壓異常、肺底啰音、胸腔和腹腔積液征、血管雜音、皮疹、瘀斑等。對于原有器質性心血管病的患者伴發感染時， 常表現為原有癥狀和體征的加重和易變性。甚至引起嚴重心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克、感染性休克或多器官功能障礙綜合征等表現而預后不良。
3.3 實驗室檢查顯示致感染病原體證據 ①細菌和真菌感染主要通過血液、骨髓、穿刺液、皮疹（瘀點）等培養獲得證據，近年來，抗原檢測法和分子診斷學領域均有矚目的進展；②病毒、立克次體、支原體和衣原體感染主要通過血清免疫試驗和病毒學檢查獲得證據，抗原檢測、分離等也有助于獲得證據；③螺旋體感染主要通過血清學試驗和暗視野顯微鏡檢查等獲得證據；④寄生蟲致心血管病幾率較少，但致感染病原體并不少，如弓形體、阿米巴等可致感染性心包炎，包蟲（棘球蚴）、血吸蟲、囊蟲、絳蟲、瘧原蟲、錐蟲、弓形體、旋毛蟲、利什曼原蟲（致黑熱病）、結腸小袋蟲、肉孢子蟲等可致心肌炎，病原體證據可分別從血液、糞便、骨髓、血清免疫學、心包積液和心肌活檢等獲得。
3.4 實驗室外輔助檢查顯示其他診斷證據 X 線檢查（包括 CT）、超聲心動圖、心肌灌注顯像、磁共振顯像、血管內超聲成像、介入性心臟和血管造影、血清心肌損傷標記物檢測、炎性標記物檢測等均能對感染性心包、心肌、心內膜、心瓣膜、大血管疾病等提供輔助診斷依據。
4. 感染致心血管病的治療策略
4.1 重視一般治療和監護 一般患者需短期臥床休息，加強生活和心理護理，酌情吸氧、建立外周靜脈通路、進行生命體征監測、維持血流動力學穩定。
4.2 盡早應用抗感染藥物 在盡快留取實驗室檢查標本（如疑診感染性心內膜炎患者至少抽 3 次靜脈血進行血培養，采血間隔 30 min～1 h）后，應根據循證醫學和相關指南盡早、足量、經驗性選用抗感染藥物。如按照 2009 年歐洲心臟協會感染性心內膜炎預防、診斷與治療指南，鑒于常見致病菌譜，對自體瓣膜性感染性心內膜炎推薦經驗性應用： ①氨芐西林鈉舒巴坦鈉或阿莫西林克拉維酸鉀 + 慶大霉素；②萬古霉素 + 慶大霉素 + 環丙沙星。而對早期人工瓣膜性感染性心內膜炎推薦經驗性應用萬古霉素 + 慶大霉素 + 利福平。若推薦經驗性應用藥物療效滿意，需持續應用 4～6 周。而對療效不滿意者應按照血培養和藥敏結果更改抗感染藥物。又如按照中華醫學會、中國藥學會醫院藥學專業委員會制定的 2004 年抗菌藥物臨床應用指導原則，對于真菌感染患者推薦應用兩性霉素 B+ 氟胞嘧啶；對于立克次體感染患者推薦應用多西環素等。美國心臟協會于 2010 年更新的 CIED 感染處理原則中指出，CIED 感染的經驗性治療首選萬古霉素， 然后根據療效和細菌培養及藥敏結果選擇合適的抗感染藥物（推薦類別 / 證據分級為 I/B）。在應用抗感染藥物的同時， 必須密切觀察和防治該類藥物的毒副反應，如過敏性休克、治療性休克（如赫氏反應等）、惡性心律失常（如尖端扭轉型室速等）、誘發和 / 或加重心力衰竭、電解質紊亂等。
4.3 及時采用非藥物治療措施 感染致心血管病在抗感染藥物療效不佳或 / 和出現并發癥時，應及時采取手術等非藥物治療措施。但由于感染致心血管疾病時，疾病活動期相關組織充血、水腫、松脆，手術風險較大，必須根據循證醫學嚴格掌握適應證。如根據歐洲相關指南，感染性心內膜炎患者約 50％需手術治療，其目的為切除藥物不能控制的感染組織、修復致頑固性心力衰竭的組織結構破環和預防有較大風險的贅生物栓塞事件。左心自體瓣膜感染性心內膜炎時， 若感染致主動脈瓣或二尖瓣急性重度反流或梗阻， 引起頑固性肺水腫或心源性休克或感染致主動脈瓣或二尖瓣與心包或心腔有交通瘺管，引起頑固性肺水腫或休克， 應在 24 h 內施行急診手術（I/B）；若局部感染不能控制（膿腫、假性室壁瘤、瘺管形成、贅生物不斷增大） 或持續發熱和血培養陽性＞7～10 d，應在幾天內施行次急診手術（I/B）；若感染致主動脈瓣或二尖瓣重度反流，但無心力衰竭，亦應考慮在抗生素治療 1～2 周后擇期手術（IIa/B）。又如根據美國相關指南，感染性心內膜炎或敗血癥引起的 CIED 感染， 必須完全移除受感染的設備（I/A）；囊袋嚴重感染（出現膿腫、設備腐蝕、皮膚粘連、慢性竇道等）與靜脈導管無關者，必須完全移除受感染的設備（I/ B）；已應用合適抗生素，仍出現持續性革蘭陰性菌菌血癥者， 亦應考慮完全移除受感染的設備（IIa/B）。
4.4 積極糾治心血管功能異常 感染致心血管病常可誘發或加重心包、心肌、心瓣膜和大血管等功能異常。故除了盡早應用抗感染等藥物外，必須積極進行心包引流、改善心肌供血和心功能、抗感染性休克、抗心律失常、維持血流通暢及血流動力學穩定等治療。必要時進行介入和 / 或手術治療。
編輯： 清平
