許多研究顯示，腦小血管?。⊿VD）以及其它血管性因素會增加阿爾茨海默病（AD）的發病風險。此外，血管性癡呆（VaD）和 SVD 患者腦部均存在 AD 的特征性病理改變，如 Aβ蛋白沉積、tau 蛋白聚集等。然而，腦小血管病變和 AD 病理變化之間的關系，及二者對 AD 發病的影響模式，目前尚未完全明確。
近期，荷蘭阿姆斯特丹單自由大學的研究人員開展了一項基于腦脊液生物學標志物以及 MRI 腦小血管病變成像的研究，以探索 AD、VaD 以及正常老年人病理改變之間的關系。該研究的結果發表于 2014 年 5 月份的
結果顯示，腦的微小出血和 AD 以及 VaD 患者腦脊液 Aβ42 降低有關，而在認知功能正常的老人，腦微小出血則與腦脊液總 tau 蛋白含量升高有關，但對 P-tau-181 的濃度沒有影響。腦白質高信號和 VaD 以及正常老人，而非 AD 患者腦脊液 Aβ42 降低有關，而對總 tau 蛋白或 P-tau-181 的含量無影響。腦部腔隙性梗死病灶和 VaD 患者 Aβ42 升高以及 AD 患者 tau 蛋白的減低有關，但對 AD 患者 Aβ42 以及 P-tau-181 的含量沒有影響。研究還發現，腦小血管病變對 AD 病理學變化的影響主要局限于 ApoEε4 基因攜帶者。
該研究結果提示，腦小血管病變對 AD 病理變化具有潛在影響，且與患者的某些基因型有關。盡管近年來 AD 致病的 Aβ蛋白學說不斷受到挑戰，但主流觀點仍舊認為 Aβ在 AD 的發病、發展過程中起重要作用。血管病變以及 ApoEε4 基因均是已知的 AD 風險因素，然而任何單一因素都無法解釋 AD 的病因。目前看來，血管病變 /ApoE 基因型 /Aβ蛋白三者可能以某種協同作用的機制，造就了 AD 的發病基礎。
編輯： neuro201
