1.概述
正常的心臟激動起源于竇房結(jié)，竇房結(jié)發(fā)放的激動先傳至心房，形成P 波，然后按一定的傳導(dǎo)速度沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳至房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野纖維，引起心室激動，形成QRS-T 波群。心臟激動的起搏頻率、傳導(dǎo)順序、激動在心臟各部位的傳導(dǎo)速度任何環(huán)節(jié)發(fā)生異常即為心律失常。心律失常分類法有兩種，以發(fā)病部位分為竇性、房性、交界性、室性心律失常；按發(fā)病機制分為激動起源異常、激動傳導(dǎo)異常和激動起源并傳導(dǎo)異常。心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是任何儀器不能替代的檢查方法。其臨床意義主要取決于病因、心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間及心臟的基礎(chǔ)情況。
2.分類
2.1 按發(fā)病機制分類
2.2 按心率快慢分類
3.心律失常的電生理機制
心律失常的發(fā)生機制包括激動起源異常和/或激動傳導(dǎo)異常。
3.1 激動起源異常
竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)的遠端和希氏束—浦肯野纖維等處的心肌細(xì)胞均具有自律性。自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變，均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)募影l(fā)放。
此外，原來無自律性的心肌細(xì)胞，如心房、心室肌細(xì)胞，亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)各種異常自律性，諸如心肌缺血、藥物、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致自律性異常增高而形成各種快速性心律失常。
激動起源異常主要由三種因素引起：
①自律性增高:交感神經(jīng)興奮可引起自律性增高（出現(xiàn)異位節(jié)律點）；內(nèi)分泌異常如甲亢可引起自律性增高（快速性心律失常）；電解質(zhì)紊亂（K+等），如血K+ 升高，有利于興奮折返形成，血K+ 降低，異位點自律性升高。
②自律性抑制：超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機制。在竇房結(jié)功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞。
③異位起搏點傳入阻滯:竇性激動不能傳入和控制異位起搏點，引起異位心律。其他，當(dāng)出現(xiàn)心肌缺血時，無自律性的心肌細(xì)胞成為異常節(jié)律點而形成異常節(jié)律。
觸發(fā)活動是指心房、心室與希氏束—浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并達到閾值，便可引起反復(fù)激動。多見于局部兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血-再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時。早期后除極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電位的平臺期及復(fù)極化3 期早期，又出現(xiàn)新的除極化波，由于早期后除極化波可以傳播，從而可以產(chǎn)生快速心律失常。
3.2 激動傳導(dǎo)異常
折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是傳導(dǎo)異常，它包括：
①心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；
②其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯；
③另一條通道緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性；
④原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。激動在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常。
終止折返的方法有：①取消單向阻滯，同步復(fù)極；②延長不應(yīng)期，如普魯卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流；③加快傳導(dǎo)速度，如利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運促進劑可加快傳導(dǎo)速度；④縮短傳導(dǎo)路徑，如二尖瓣狹窄矯正。
折返激動、觸發(fā)激動和自律性升高是快速性心律失常的電生理機制，心臟起搏點的自律性和傳導(dǎo)性的降低是緩慢性心律失常的原因之一。影響心肌傳導(dǎo)性的因素：興奮前膜電位水平：心肌缺血和高血鉀可引起膜電位下降，進而引起動作電位除極速率與幅度的下降，引起傳導(dǎo)速率下降或阻滯。興奮前方心肌處于興奮傳導(dǎo)不應(yīng)期，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度減慢。
激動傳導(dǎo)至某處心肌，如適逢生理性不應(yīng)期，可形成生理性阻滯或干擾現(xiàn)象。傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者，稱為病理性傳導(dǎo)阻滯。
3.3 激動起源傳導(dǎo)異常
并行心律：①雙重起源（兩個以上互不相關(guān)激動起源點）；②異位起搏點有傳入阻滯和/或傳出阻滯（傳導(dǎo)異常），使傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位節(jié)律點的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位，可出現(xiàn)異位搏動。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)律點和主導(dǎo)節(jié)律點并存的心律。
特點：①兩個起搏點（正常、異位）配對間期明顯不等；②異位搏動間距有一公約數(shù)；③融合波。反復(fù)心律：由同一個激動兩次激動心室的一組搏動叫做反復(fù)搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就叫作反復(fù)心律。反復(fù)心律包括交界性、室性、房性三類。
傳導(dǎo)系統(tǒng)存在多條傳導(dǎo)通路，如預(yù)激綜合征：心房與心室間除存在正常的房室傳導(dǎo)通路之外，還存在附加的傳導(dǎo)途徑，即肯特束、馬海姆纖維、杰姆束，通過這些途徑，心房激動可快速下傳并預(yù)先激動部分心肌。當(dāng)心房激動沿房室正常傳導(dǎo)途徑下傳，并激動其余心室肌時，心室除極結(jié)束的時間與正常相同，導(dǎo)致整個QRS 綜合波增寬。
遺傳性心律失常由細(xì)胞離子通道、細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞間連接蛋白等基因突變導(dǎo)致細(xì)胞電生理功能異常引起。分子生物學(xué)及基因組學(xué)等研究進展，對遺傳性心律失常的發(fā)生機制近年來發(fā)展較快，多個致病基因在遺傳性長QT 綜合征、短QT 綜合征、Brugada 綜合征和兒茶酚胺依賴性多形性室性心動過速等多種遺傳性心律失常被發(fā)現(xiàn)。
4、診斷心律失常的常用基本概念與心電現(xiàn)象
4.1 不應(yīng)期：是分析心律失常的基石，許多心律失常都牽涉到不應(yīng)期概念。不應(yīng)期是指對某一刺激發(fā)生反應(yīng)后，在一定時間內(nèi)，即使再給予刺激，也不發(fā)生反應(yīng)。一般稱此期間為不應(yīng)期。在一次興奮后出現(xiàn)興奮性消失或降低的有序變化，分絕對不應(yīng)期與相對不應(yīng)期。
有效不應(yīng)期與體表心電圖的關(guān)系：相當(dāng)于從QRS 波開始一直持續(xù)到T 波的開始。相對不應(yīng)期與體表心電圖的關(guān)系：相對不應(yīng)期相當(dāng)T 波的降支，即T 波的頂峰到T 波的結(jié)束。
4.2 文氏現(xiàn)象：指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位的傳導(dǎo)逐波減慢，最后發(fā)生傳導(dǎo)中斷的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象。發(fā)生的原因可分為兩種，一是病理性或者藥物引起；另一種是心率增快或受迷走神經(jīng)影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。在房室交界區(qū)最為常見，一般為暫時性，有些因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)為永久現(xiàn)象。
4.3 隱匿性傳導(dǎo)：指一個竇性或異位搏動激動了心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(例如房室交接區(qū)的一部分),雖未傳至心房或心室形成P 波或QRS 波群,但由于它在該區(qū)產(chǎn)生的不應(yīng)期影響下一個激動的傳導(dǎo)或形成,從而獲得間接證實.所以隱匿性傳導(dǎo)并非真正'隱匿',而是一種'不完全性穿透性激動'。
4.4 遞減性傳導(dǎo)：指的是在心肌組織中傳導(dǎo)速度愈來愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在異常情況下，如缺血的心肌組織，由于缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵受抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌傳來的推動力在進入缺血的組織后就逐漸減弱，嚴(yán)重時即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。
4.5 差異性傳導(dǎo)：當(dāng)竇性或室上性激動通過抵達心室，此時心室內(nèi)傳導(dǎo)組織尚未完全恢復(fù)應(yīng)激與傳導(dǎo)功能，因而傳導(dǎo)徑路發(fā)生異常，使心室除極過程有所改變，以致在心電圖上出現(xiàn)寬大畸形的QRS 波群，稱為相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。
4.6 3 相阻滯及4 相阻滯：3 相阻滯指心率加快、心動周期縮短時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為快頻率依賴性阻滯。4 相阻滯指心率減慢、心動周期延長時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為慢頻率依賴性阻滯。
4.7 超常傳導(dǎo)及偽超常傳導(dǎo)：超常傳導(dǎo)指在心動周期早期的很短時間內(nèi)傳導(dǎo)功能發(fā)生矛盾性改善。真正的超常傳導(dǎo)現(xiàn)象是少見的,很多心電圖貌似超常傳導(dǎo),但可用其他電生理機制來解釋,被稱為“偽超常傳導(dǎo)”。
4.8 干擾與脫節(jié)：若心臟中存在著兩個節(jié)律點，并行地各自發(fā)出激動，在一系列的心搏中產(chǎn)生相互干擾現(xiàn)象，稱為干擾性脫節(jié)，簡稱脫節(jié)。一般所說的脫節(jié)是指房室脫節(jié)，或稱為房室分離。極少數(shù)情況下可出現(xiàn)心房脫節(jié)或稱房內(nèi)脫節(jié)。房室脫節(jié)可分為干擾性房室脫節(jié)與阻滯性房室脫節(jié)。
5.心律失常的分析方法
5.1 重視臨床資料心電圖檢查包括常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖及食管心電圖等檢查，雖然是診斷心律失常最重要的措施，但在閱讀分析心電圖之前，了解臨床資料，進行重點的體格檢查是非常必要的，有時臨床資料能夠提供重要的診斷線索。另外，要關(guān)注同一患者以前的心電圖檢查結(jié)果，進行對比，特別注意有無束支阻滯、預(yù)激綜合征和心肌梗死。
5.2 心律失常分析要點①導(dǎo)聯(lián)的選擇除按常規(guī)作12 導(dǎo)聯(lián)之外，為觀察心律失常的規(guī)律，還要選擇P 波及QRS 波清楚的導(dǎo)聯(lián)，作較長時間的連續(xù)描記。一般最適合的導(dǎo)聯(lián)為II 導(dǎo)聯(lián)及V1 導(dǎo)聯(lián)。有時為了明確P 波是否為逆行性，也可作食道心電圖或aVR 導(dǎo)聯(lián)。②找出P 波規(guī)律，確定竇性心律或異位心律。竇性P 波是指心電圖中Ⅰ、Ⅱ、avF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)P 波正向,avR 導(dǎo)聯(lián)P 波負(fù)向，其他導(dǎo)聯(lián)P 波多變。③ 分析QRS 波一般來說，凡是寬大畸形的QRS 波前有相關(guān)P 波，QRS 波呈束支阻滯波形，應(yīng)考慮室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；反之，QRS 波前無相關(guān)P 波，V1 導(dǎo)聯(lián)QRS 波為單向（R 波）或雙向波形(RS）者，則多考慮室性異位心律。
在分析QRS 波時，需注意各波的波幅、形態(tài)和間距是否一致。④ 觀察P 波與QRS 波之間的關(guān)系。從心電圖上觀察P 波與QRS 波有無關(guān)系，PR 或RP’間距是否固定。在分析時注意超常傳導(dǎo)及韋登斯基現(xiàn)象。
5.3 梯形圖在心律失常分析中的作用Lewis 首先提倡將竇房結(jié)、竇房傳導(dǎo)，心房、房室傳導(dǎo)及心室的活動，按心電圖波形、發(fā)生的時間，分別畫在一張有六條線的紙上供分析，為梯形圖。直線是激動引起的除極波，斜線是傳導(dǎo)，有傳導(dǎo)阻滯時可記為“一”，圖中室性早搏發(fā)自心室，逆?zhèn)髦练渴医Y(jié)受阻。各直線間距，可以數(shù)字表示時間，多以1/100 秒為單位。簡單的梯形圖，可用四條線分別畫出心房、房室及心室的活動。梯形圖在分析復(fù)雜心律失常時有其獨特作用。
6.心律失常治療原則
在心律失常診斷明確后，治療成為重要的問題。隨著心電生理學(xué)的發(fā)展，除去早已應(yīng)用的常規(guī)方法外，新的藥物，電轉(zhuǎn)復(fù)、心臟起搏術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)，以及外科學(xué)治療方法都已取得令人振奮的成就，許多過去認(rèn)為無法治療的心律失常，如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，心源性猝死，預(yù)激綜合征，現(xiàn)在通過心臟起搏器植入或?qū)Ч芟谛g(shù)，得以根治或取得理想的效果。但是，由于對心律失常的發(fā)病機制所知有限，距臨床需要遠遠不足，尚需更深入研究，以期尋找效果更好理想的藥物及新技術(shù)。
心電圖科有一支以美國《Circulation》雜志特約審稿人，廈門大學(xué)客座教授，中國心電信息學(xué)會、中國心電圖會診中心副主任委員，鄭州大學(xué)心電學(xué)研究所所長，河南省心電學(xué)診療中心主任李中健教授為學(xué)術(shù)帶頭人的臨床、科研、教學(xué)團隊。
科室管理河南省心電學(xué)診療中心、鄭州大學(xué)心電學(xué)研究所及相應(yīng)網(wǎng)站：河南省心電學(xué)診療中心（網(wǎng)址：www.hnsxdx.cn）和鄭州大學(xué)心電學(xué)研究所（www5.zzu.edu.cn）。
是“國家衛(wèi)計委、省級心電圖繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育培訓(xùn)基地”，中國心電學(xué)會中國食管電生理技術(shù)鄭州培訓(xùn)中心，河南醫(yī)學(xué)重點培育學(xué)科，河南省青年文明號。
工作人員14人，高級職稱5人，中級職稱2人，博士2人，80后均為碩士。
