摘要：股骨頭壞死可導致髖關節進行性損傷。目前股骨頭壞死的病因并不清楚，但可能的危險因素包括：激素使用，嗜酒，創傷，凝血功能異常等。股骨頭壞死部位的大小，部位等是疾病進展的預測因素，可通過 MRI 進行準確的評估。內科藥物和生物物理療法治療股骨頭壞死療效尚不確切，遠期需要更多的研究。手術是治療股骨頭壞死的金標準，手術方案的選擇取決于患者個體因素和病灶的特征。對年輕而無股骨頭塌陷的患者可行保留股骨頭，行單純股骨頭減壓，或者股骨頭減壓聯合帶血管蒂植骨、骨形態蛋白、干細胞，或者環形截骨進行治療。若出現股骨頭塌陷，髖關節置換術是最佳的治療方案。
股骨頭壞死通常影響 30-50 歲年齡段的人群。文獻報道，在美國，年人均發生率在 2 萬 -3 萬之間，約有 5%-12% 的髖關節置換患者診斷為股骨頭壞死。盡管臨床研究證明有較多的股骨頭壞死危險因素，但目前其具體的臨床病理過程仍不清楚。該病持續進展，可導致股骨頭塌陷和髖關節的破壞。
臨床上有多種非手術治療方式，但是手術治療仍是股骨頭壞死治療的基石。目前對保留股骨頭的最佳手術方式仍存在較多爭議；并且，對于部分患者，該疾病存在持續進展的可能，保留股骨頭最終仍可能出現塌陷。
病因和病理
盡管目前已經發現多個股骨頭壞死的危險因素，但其具體的病因和病理過程仍不清楚（表 1）。細胞死亡是大部分病變最終的結局，而造成細胞死亡的因素包括：缺血，直接的細胞毒性，干細胞分化異常等（表 2）。
表 1：股骨頭壞死的危險因素
創傷
糖皮質激素
凝血功能障礙
血紅蛋白病
骨減壓現象
自身免疫性疾病
貯積病
吸煙
高脂血癥
表 2：股骨頭壞死的病理學原因
缺血
血管破裂
股骨頭骨折
髖關節脫臼
外科手術
血管受壓
骨髓脂肪浸潤、糖皮質激素、酒精造成骨間壓力增長
股骨頭供血動脈收縮
血管阻塞
血栓形成
血栓形成傾向
低水平的蛋白C和S
活化蛋白C耐受或凝血因子V突變
高水平的同型半胱氨酸
eNOS基因多態性
低纖溶性
高PAI活性，PAI-1基因多態性
高水平脂蛋白a
血栓栓塞
脂肪顆粒、空氣
鐮狀紅細胞阻塞
直接細胞毒性
藥物
輻射
氧化應激
間充質干細胞分化異常
促進脂肪形成、抑制骨生成
eNOS- 內皮型一氧化氮合酶
PAI- 纖溶酶原激活物抑制劑
缺血
缺血的原因可能是血管破壞，壓迫，攣縮或者血管堵塞。股骨頭周圍血管網的破裂可以導致創傷性股骨頭壞死，約 15-50% 的移位性股骨頸骨折和 10%-25% 的髖關節脫位患者后期容易出現股骨頭壞死。骨髓腔內脂肪浸潤（激素使用或者嗜酒）或者髖關節內壓力增高可導致血管壓迫。股骨頭骺動脈的血管攣縮可以因為使用激素而加重。血管內阻塞可以是因為血栓，脂肪或者氣體栓塞，或者鐮狀紅細胞聚集。
多個血液系統疾病的最終結果是出現血管內的血栓形成趨勢或者溶解血栓的能力下降。Zalavras 等人的研究發現，凝血功能異常，如低蛋白 C，低蛋白 S，高脂蛋白和高 V-W 因子水平在特發性股骨頭壞死（10/17,59%）和繼發性股骨頭壞死（32/51,63%）患者中的比例比正常患者中的高（3/36,8%）。
目前研究者對股骨頭壞死的基因因素產生了較多的興趣。但目前臨床上對哪些基因可以導致股骨頭壞死仍不明確。
直接細胞毒性和干細胞分化異常
細胞的直接損傷方式包括放射，化療，或者氧化應激等。Lee 等人的研究發現，股骨頭壞死患者近端股骨來源的間充質干細胞數量要少于骨關節炎的患者。
多因素作用過程
但是，有意思的是，并非每一個股骨頭壞死的患者均暴露于疾病發生的危險因素中。此外，對暴露于危險因素的患者，僅有少部分出現了股骨頭壞死，Lieberman 等人的研究發現，暴露于大劑量激素治療的患者中，僅有部分患者出現股骨頭壞死。上述事實提示，股骨頭壞死的發生可能是多因素作用的結果。
診斷和評估
對股骨頭壞死的早期診斷可以為疾病治療提供較長的時間窗，使患者獲得較好的功能預后。若患者早先有股骨頭壞死危險因素的暴露，則需要高度懷疑該疾病。
臨床表現
股骨頭壞死早期可沒有臨床癥狀。若疾病進展，出現癥狀，則最常見的表現為腹股溝區域的疼痛，疼痛可向同側臀部或膝關節放射。患者早先的病史可以為診斷提供幫助。體格檢查可發現，患側髖關節正常，或有運動功能受限和運動時疼痛，特別是患肢內旋受限并誘發疼痛。患肢內旋受限往往提示股骨頭塌陷。
影像學診斷
診斷股骨頭壞死的影像學基本手段是前后位和側位 X 片及 MRI。影像學 X 片在股骨頭壞死早期可以是正常的，和后期可出現典型的改變，如股骨頭囊性變和邊緣骨硬化。X 線上的雙月征是股骨頭內軟骨從軟骨下骨上剝離并鈣化，往往提示功能預后不良（圖 1A）。股骨頭扁平早期改變較輕微，可能僅在一個位相上的 X 片上可見（圖 1B）。股骨頭進行性變平和髖關節退行性改變在股骨頭壞死的中后期可見。
圖 1：左髖側位片時新月征（A），左髖正位片，箭頭示股骨頭塌陷變平
MRI 診斷股骨頭壞死的準確性和特異性極高，可達 99%，是目前診斷股骨頭壞死的金標準。T1 相上單線征提示骨壞死界面，T2 相上雙線征提示壞死骨界面富血管肉芽組織增生（圖 2）。
圖 2：右髖冠狀位 MRI T1 相，箭頭所示單一低信號區域提示骨壞死區域
股骨頭壞死需要和髖關節一過性骨質疏松癥（Transient osteoporosis of hip,TOH）鑒別。這類疾病通常影響孕期婦女和 50-60 歲的男性，表現為嚴重的腹股溝區域疼痛和抗痛步態，在 MRI 上可見骨髓水腫，信號延伸至股骨頸和股骨干骺端。兩種疾病鑒別診斷的一個要點是，TOH 是一種自限性的疾病，在一段時間后該病可自行緩解。
股骨頭壞死的分型和分期
目前股骨頭壞死的分型方法較多（表 3）。賓夕法尼亞大學股骨頭壞分期系統將 MRI 上股骨頭壞死的范圍，位置和程度作為一個評價指標納入，具有積極的指導意義。
表 3：股骨頭壞死分型和分期方法
Ficat and Arlet分期分型
I期 正常
II期 骨硬化或囊性病變
A 無新月征
B 軟骨下塌陷（新月征），股骨頭無累及
III期 股骨頭塌陷或壓扁
IV期 骨關節炎、關節間隙啊減小伴關節塌陷
Steinberg分期法（賓夕法尼亞大學分期法）
O期 懷疑股骨頭壞死，X線片、骨掃描和MRI表現正常或非診斷性
Ⅰ期 X線片正常，骨掃描和（或）MRI異常
Ⅰ-A 輕度，MRI股骨頭病損范圍小于15%
Ⅰ-B 中度，MRI股骨頭病損范圍15-30%
Ⅰ-C 重度，MRI股骨頭病損范圍大于30%
Ⅱ期 X線片顯示股骨頭內囊變和硬化變等異常表現。
Ⅱ-A 輕度，X線片股骨頭病損范圍小于15%。
Ⅱ-B 中度，X線片股骨頭病損范圍15-30%。
Ⅱ-C 重度，X線片股骨頭病損范圍大于30%。
Ⅲ期軟骨下骨折產生新月征，X線片上表現為軟骨平面下1-2㎜處的細小透亮線,延伸到整個壞死范圍。
Ⅲ-A 輕度，軟骨下塌陷（新月征）占關節面小于15%。
Ⅲ-B 中度，軟骨下塌陷（新月征）占關節面15-30%。
Ⅲ-C 重度，軟骨下塌陷（新月征）占關節面大于30%。
Ⅳ期 股骨頭關節面塌陷。
Ⅳ-A輕度，關節面塌陷小于15%或壓縮小于2㎜。
Ⅳ-B中度，關節面塌陷15-30%或壓縮2-4㎜。
Ⅳ-C重度，關節面塌陷1大于30%或壓縮大于4㎜。
Ⅴ期 髖關節間隙狹窄和(或)髖臼軟骨發生改變。
Ⅵ期股骨頭和髖關節進一步退行性改變，關節間隙逐漸消失，關節面顯著變形。
自然病史和預后的預測因子
癥狀性股骨頭壞死可呈現持續進展。其進展的預測因子包括：股骨頭壞死病灶的范圍，壞死病灶在股骨頭上所處的位置，近端股骨骨髓 MRI 上水腫的程度。
股骨頭壞死的范圍是預測股骨頭塌陷的因素。可通過 MRI 的軸位或者矢狀位來評估壞死面積的大小（改進的 Kerboul 法，圖 3）。
圖 3：改良 Kerboul 股骨頭壞死范圍測量方法。在正中冠狀位（A）和正中矢狀位（B）上股骨頭壞死區域和股骨頭圓心位置組成的角度大小之和即股骨頭壞死大小。其計算方法參考 Ha 等人發表與 2006 年 JBJS am 版 88 期上的一篇文章。
Ha 等人對 37 例股骨頭壞死而行將塌陷的患者進行影像學分析發現，23 例（62%）患者有臨床癥狀，按患者接受治療的方法（保守及股骨頭減壓）的不同，對患者進行隨訪，終點事件為患者股骨頭塌陷，或者隨訪至少 5 年時股骨頭無塌陷發現，Kerboul 法測量聯合壞死角度小于 190 度的 4 例患者股骨頭均無塌陷，而 4/8 例聯合壞死角度在 190-240 度的患者出現了股骨頭塌陷；25 例聯合壞死角度超過 240 度的患者均出現了股骨頭塌陷。而治療方式（保守或者股骨頭減壓）對股骨頭是否塌陷無顯著影響。
Nishii 等人對 35 例，54 個股骨頭壞死而無塌陷的患者進行最少為 5 年的隨訪研究發現，股骨頭壞死范圍較廣泛（超過 2/3 的股骨頭負重區域股壞死）的患者和股骨頭壞死區域較小的患者相比，其發生股骨頭塌陷和股骨頭塌陷進展（塌陷超過 2mm）的概率顯著增高。有趣的是，對股骨頭壞死區域小于股骨 2/3 負重面的 8/9 例患者，發現其臨床癥狀在隨訪過程中有所改善，股骨頭壞死無明顯進展。
近端股骨骨髓水腫是股骨頭塌陷的一個危險因素。Ito 等人對 83 例無癥狀或僅有輕微癥狀的 MRI 診斷為股骨頭壞死患者進行隨訪的研究發現，最終有 36 例（43%）患者出現了臨床癥狀，并發生了股骨頭塌陷，而通過相關性分析發現，在診斷股骨頭壞死的首次 MRI 上出現骨髓水腫信號和股骨頭塌陷進展呈現顯著相關性。
所有 21 例首次 MRI 檢查有水腫信號改變的患者最終均出現了臨床癥狀或股骨頭塌陷，而相應的無骨髓水腫信號的患者出現臨床癥狀或者股骨頭塌陷的比例僅為 24%（15/62 例）。
目前研究無癥狀性股骨頭壞死臨床功能預后的研究較少。Hernigou 等人在一項對 40 例無癥狀性股骨頭壞死（病灶小于 10% 的股骨頭）的前瞻性研究中，作者對所有患者進行了最低長達 10 年的隨訪，發現，35/40 例患者最終出現了臨床癥狀，其中 29/40 例患者出現了股骨頭塌陷。
但是，Nam 等人進行的至少 5 年的隨訪研究則發現，43/105（41%）例患者無臨床癥狀，而僅有 62/105（59%）例患者出現了疼痛和股骨頭塌陷。首次就診時不同大小的病灶其發生股骨頭塌陷的概率分別為小病灶（<30% 的股骨頭體積）5%，中等病灶（30%-50%）46%，大病灶（>50%）83%。
兩個研究均發現，股骨頭壞死患者，疼痛癥狀的發生要早于股骨頭塌陷。一項對保守治療患者的系統評價發現，在平均 53 月的隨訪中，僅 28% 的患者無影像學進展，僅 33% 的患者最終無需手術治療。
治療方案
1. 非手術治療
股骨頭壞死非手術治療方法如觀察，保護下負重等對患者的作用十分有限。唯一的例外是，對小病灶，無癥狀的股骨頭壞死，可以考慮行隨訪至出現臨床癥狀。
生物物理療法和藥物療法
生物物理療法，如體外沖擊波，電脈沖等均有用于股骨頭壞死的治療中，但是目前文獻報道的效果不一，意義有限。在 Wang 等人完成的一項隨機研究中，比較了體外沖擊波和股骨頭減壓治療股骨頭壞死的效果，平均隨訪 25 月，體外沖擊波組疼痛和髖關節 Harris 評分均有顯著改善。
藥物治療措施，如抗凝，降脂藥物，雙磷酸鹽，生長因子，抗氧化劑，血管活性藥物，激素等均有應用于股骨頭壞死的治療中。但是，目前僅極有限的臨床文獻報道闡述上述藥物治療股骨頭壞死的有效性。
依諾肝素對有凝血功能相關問題的股骨頭壞死患者可能有所幫助，但對其他原因引發的股骨頭壞死的患者并無幫助。
目前有兩個臨床研究評估了阿倫磷酸治療早期股骨頭壞死的療效，結論不一。Lai 等人對治療的患者進行了 24 月的隨訪，發現阿倫磷酸可以顯著緩解疾病進展和股骨頭塌陷（塌陷率為 2/29，7%），而對照組塌陷率高達 76%（19/25 例）。但是 Chen 等人的研究則發現，無論是否使用阿倫磷酸均不會改變患者疾病最終臨床功能預后。
鑒于目前臨床上缺乏支持藥物治療股骨頭壞死的高級別臨床證據，后期需要更近一步的研究。
2. 手術治療
手術治療股骨頭壞死可以大體分為兩類：保留股骨頭的保頭手術及髖關節置換術，遺憾的是，目前臨床上并沒有股骨頭壞死治療的一個統一標準。保頭手術包括：股骨頭減壓；股骨頭減壓 + 帶血管蒂腓骨植骨、無血管蒂腓骨植骨、股骨內注射干細胞、生物輔助因子、或者鉭金屬棒；環形截骨。髖關節置換包括：全髖置換和髖關節表面置換。
2.1 股骨頭減壓
股骨頭減壓治療在早期的股骨頭壞死患者中使用較多，其基本原理是通過在股骨頭上開放通道，降低股骨頭壓力，恢復血運，并改善疼痛癥狀。可通過在股骨頭上開放一個大孔徑通道或者開放多個小孔徑通道來獲得股骨頭減壓（圖 4）。
圖 4：冠狀位 T1 相 MRI 時右側股骨頭內壞死小病灶（A），行股骨頭減壓（B,C,D）。減壓，病灶刮除完成后在股骨頭內進行植骨。
臨床報道對行將塌陷的股骨頭行減壓術可以獲得滿意的效果。Israelite 等人對 276 例髖關節股骨頭壞死減壓術后長達 2 年的隨訪研究發現，僅 38% 的患者最終需要接受 THA 治療。在股骨頭塌陷前期，小病灶（<15%）股骨頭減壓的效果更好（僅 14% 的患者需要股骨頭置換），而中等及大病灶的患者最終需要 THA 治療的比例均較高（分別為 48% 和 42%）。Marker 等人的系統評價發現，1268 例股骨頭減壓術后病例，約 70% 無需再次手術，而 63% 患者最終影像學隨訪功能預后良好。
2.2 股骨頭減壓 + 無血管蒂腓骨植骨、股骨內注射干細胞、生物輔助因子
股骨頭減壓聯合其他輔助措施，如異體或自體骨塊可以提供壞死病灶的支撐，防止塌陷。可采用 Phemister 技術、電燈泡技術、開窗技術等來實現植骨。基于近期的研究結果，目前也有學者使用干細胞或者 BMP 來治療股骨頭壞死。
Lieberman 等人對 15 例、17 個髖關節股骨頭壞死患者行股骨頭減壓 + 腓骨塊支撐植骨 +BMP 治療，平均隨訪 53 月，發現，14/15 例 Ficat-Aelet IIA 期的患者疼痛緩解，影像學上無可見的疾病進展。
Hernigou 等人評估了股骨頭減壓 + 濃縮自體骨髓治療 116 例、189 個髖關節股骨頭壞死的患者療效，平均隨訪 5 年，發現僅 9/145 例 Steinberg I/II 期患者需要行 THA，而 III 期及 IV 期需要行 THA 治療的患者比例則顯著增高（25/44，57%）。
對激素和酒精相關的股骨頭壞死患者，從其股骨頭內獲取的祖細胞數量顯著減少，這類患者行上述方案治療的失敗率顯著增高。
近期的一項小樣本前瞻性研究發現，和單純進行股骨頭減壓相比，股骨頭減壓 + 自體骨髓植入的患者術后疼痛和疾病進展在隨訪 5 年時均顯著改善，在骨髓注射組，3/13 例患者出現進展，而單純股骨頭減壓組則有 8/11 例患者出現進展。但是，值得注意的是，兩組患者在最終接受 THA 治療的患者比例并沒有顯著差異（分別為 2/13，3/11）。
基于上述研究事實，未來基礎醫學和轉化醫學的發展，可能會使股骨頭減壓 + 自體骨移植 + 生物促成骨因子這種治療方式成為股骨頭壞死治療的最佳策略。
2.3 帶血管蒂骨移植聯合股骨頭減壓
使用帶血管蒂的骨塊移植入股骨頭內的目的是提供軟骨下骨的支撐，并增加股骨頭的血供（圖 5）。一項比較帶血管蒂和不帶血管蒂的股骨頭植骨研究發現，7 年隨訪結束時帶血管蒂的植骨可以顯著改善股骨頭塌陷情況。
圖 5：帶血管蒂的腓骨植骨塊使用方法。腓骨插入減壓孔內，使用克氏針固定，植骨塊上的血管分別和旋股外側動脈靜脈吻合。
Soucacos 等人報道，對 Steinberg II 期股骨頭壞死患者，行帶血管蒂植骨治療，平均隨訪 4.7 年后，在影像學上可見的股骨頭壞死進展比例僅為 5%，而 Steinberg III 其以上的患者，該比例急劇上升為 44%。Berend 等人評估了帶血管蒂植骨塊治療已塌陷股骨頭的效果，發現，盡管疾病處于較晚期，但是約 64.5% 的患者最終 5 年隨訪結束時不需要進行 THA 治療。遺憾的是，目前并沒有臨床 I 級研究證據比較無血管蒂和帶血管蒂植骨塊對股骨頭壞死治療的效果。
臨床上較多文獻報道了帶血管蒂植骨塊治療股骨頭壞死效果。Yooo 等人報道治療后平均隨訪 13.9 年，13/124 例患者需要行 THA。Ficat-Arlet 分期 II 或 III 期的股骨頭壞死臨床預后無顯著差異。髖關節臨床功能預后取決于患者的年齡，股骨頭壞死的大小和壞死的部位。Edward 等人研究發現，65 例 Ficat-Arlet 分期 I 或 II 期患者平均 14.4 年后總體髖關節生存率為 60%，平均髖關節 Haris 評分為 89 分。
有力帶血管蒂的植骨塊在技術上要求較高，需要豐富的經驗，并容易導致供體部位相關并發癥。通常此技術應用于無股骨頭塌陷的股骨頭壞死患者中。
2.4 鉭金屬棒置入
鉭金屬棒早期作為植骨塊的替代物應用于股骨頭減壓術中。其應用的主要目的是為壞死區域提供結構性支撐，增強骨長入。Veillete 等人對上述方案治療的患者 24 月隨訪研究發現，約 16/58 例患者出現了疾病進展，其中 9 例需要行關節置換。另一項由 Tanzer 等人完成的 113 例股骨頭壞死行鉭棒治療的研究發現，其失敗率在 15% 左右，平均失敗時間為 13.4 月。對失敗取出的鉭棒的組織學分析發現，金屬棒內缺乏骨長入，股骨頭軟骨下骨支撐不足。基于上述研究證據，本文不建議該技術作為常規術式在臨床中應用，除非未來有高質量的研究證據支持。
2.5 環形截骨
環形截骨治療股骨頭壞死的基本原理是通過截骨術，將壞死的股骨頭負重區域轉化為非負重區域，從而減少作用于病灶上的機械作用力。目前臨床上使用的環形截骨術主要有兩種：經粗隆間的環形截骨術（前或者后），轉子間內翻或外翻截骨術。
經粗隆間的環形截骨術在日本比較受歡迎。Sugioka 等人報道粗隆間后方截骨術治療股骨頭壞死術后 12 年的成功率為 93%（43/46 例），但美國和歐洲的相關研究并沒有能重復上述結果，因此美國和歐洲目前傾向使用轉子間內翻或外翻截骨術。Mont 等人報道內翻或外翻截骨治療股骨頭壞死其成功率在 70% 以上（28/37 例）。
截骨術治療股骨頭壞死的成功率取決于股骨頭壞死病灶的大小，需要進行詳細的術前評估，以確定截骨后有足夠的健康區域進行負重。當截骨后轉移的股骨負重區域達到或者超過髖臼負重區域的 1/3，及股骨壞死聯合角度小于 200 度時，上述手術方法能取得較好的臨床效果。需要注意的是，截骨治療對技術要求較高，若后期出現治療失敗，再次進行 THA 治療則存在一定的難度。
2.6 全髖置換術（THA）
全髖關節置換的指征是：股骨頭壞死后出現股骨頭塌陷；或者股骨頭壞死雖然未塌陷，但面積較大，不能實行保頭手術。此時應用全髖關節置換術可以顯著緩解疼痛，促進患者功能恢復。
目前全髖置換治療股骨頭壞死的一個主要問題是全髖關節假體的使用壽命。和髖關節骨關節炎的患者相比，股骨頭壞死的患者年齡更小，活動度更多。Ortiguera 等人報道，對股骨頭壞死行全髖置換治療的患者隨訪 17.8 年，患者出現假體脫位的概率較骨關節炎的患者更高。其原因可能是，股骨頭壞死患者術前的髖關節活動度更好。此外，研究者還發現，年齡小于 50 歲的患者后期需要行髖關節翻修的比例較同年齡段的骨關節炎患者更高。
在過去的 15 年間，THA 手術效果得到了持續的改善。對大部分的股骨頭壞死患者均可以通過植入生物型的全髖假體完成關節置換。近期研究發現，對股骨頭壞死患者，行生物性全髖置換治療的臨床中期預后要好于骨水泥型全髖（表 4）。
表 4：生物型全髖置換股骨頭壞死患者的臨床療效報道
Kim 等人對小于 50 歲的股骨頭壞死的患者長達 15 年的隨訪發現，無生物型股骨柄需要翻修，而僅 14% 的非骨水泥型髖臼因無菌性松動需要翻修。Bedard 等人的研究得出相似的結論，且他們發現需要翻修的比例更低。
對股骨頭壞死的患者進行髖臼側全髖置換準備時，手術醫生需要注意此時髖臼側的骨盆骨密度因為激素使用，或者缺乏負重，或者潛在的疾病等可能非常低；此外，關節炎常見的軟骨下骨硬化在股骨頭壞死的患者髖臼中也不常見。此即提醒手術醫生，在磨除髖臼時需要特別小心。同時，對患者進行全髖置換治療時需特別注意，這類患者有沒有進行過保頭手術治療，對有過截骨治療的患者需仔細詢問，并詳細分析術前影像學片子，以確定最佳手術方案。
2.7 髖關節表面置換
髖關節表面置換可以保存大部分的股骨頭骨質，后期也不影響全髖置換術的操作。因此，其可以作為骨質良好的年輕患者股骨頭未塌陷前的一種治療措施。
但是股骨頸骨折可能會使這個手術變的復雜，手術治療效果因人而異。一項對 550 例表面置換患者的隨訪分析發現，71 例患者因股骨頭壞死而行表面置換，其股骨頭脛骨的發生率在 2.5%，肥胖，女性，股骨頸或頭囊腫等和股骨頸骨折發生顯著相關。但是，表面置換假體的金屬界面磨損，股骨頭質量降低等情況限制了表面置換假體在股骨頭壞死患者中的應用。
治療選擇
就上述研究證據，很難就股骨頭壞死行將塌陷的患者推薦一個最佳的治療方案。此外，目前的臨床應用所使用的股骨頭壞死分期和分型標準不統一，這也給不同研究治療間的比較帶來了一定的困難。有研究提示，若股骨頭出現了壞死塌陷，那么行保頭治療的臨床效果就非常難以預測。
鑒于目前缺乏高級別的 I 級臨床證據，目前無法就股骨頭壞死患者推薦一項金標準治療方案。但是，基于上述研究證據，我們仍可作出以下推薦：
1. 對癥狀性股骨頭壞死，而僅有小個病灶，無股骨頭塌陷，或者處于股骨頭行將塌陷期的患者，應當首選保頭治療方案；
2. 對癥狀性股骨頭壞死，壞死病灶較大，無股骨頭塌陷，或者處于股骨頭行將塌陷期的年輕患者，可以首選保頭手術方案；對老年患者，則首選 THA；
3. 對大部分股骨頭壞死而出現股骨頭塌陷的患者，保頭手術效果不佳，此時 THA 應當成為治療的首選。
總結
股骨頭壞死通常累及 30-50 歲的患者，疾病逐漸進展可導致股骨頭塌陷和髖關節的退行性改變。發生股骨頭壞死的危險因素包括：激素的使用，過度的酒精攝入，創傷，凝血功能異常等。股骨頭壞死的診斷基于影像學 X 片和 MRI。在決定治療方案是，需充分考慮患者的年齡，股骨頭壞死的大小，位置等因素。藥物和生物物理治療股骨頭壞死后期需要更多的研究。手術治療方案包括：保頭手術和 THA。保頭手術適用于年輕，無股骨頭塌陷的患者；而若出現了股骨頭塌陷，則采用 THA 可以獲得顯著的疼痛緩解和功能改善。
