2013年以來，隨著中國胸痛中心認證標準的確立和對胸痛中心建設的日益重視，越來越多的急性心肌梗死患者得到最快捷有效的治療—直接經皮冠狀動脈介入治療（PPCI），越來越多的年輕術者開始接觸PPCI，于是更多的醫生必須直面一個棘手問題：無復流。面對一個開通了的血管，但是血流沒有恢復，不由得術者要問一聲，誰動了我的血流。今天，就由心青年成員李虎教授帶你一探究竟。
李虎
解放軍第422醫院心血管內科
主任 副主任醫師 副教授
全軍微血管病學專業委員會委員
廣東省醫師協會心血管內科醫師分會委員
畢業于臨床醫學七年制（2000年，碩士學位，心血管內科），2005年獲博士學位
2000年9月-2012年6月在心血管內科任主治醫師，講師，2012年6月起任現職
1999年起從事心血管介入治療工作，擅長復雜冠脈介入治療。
其實無復流現象從冠狀動脈介入治療創立以來就一直是一個很嚴峻的問題。有一個很有意思的數據，隨著美國近年PPCI的普及和胸痛中心運行成熟，近年美國的門-球時間（D2B,從病人到達醫院大門到球囊擴張開通血流的時間）明顯縮短，但急性心肌梗死患者死亡率和致殘率并沒有隨之繼續降低。
這其實也就是為什么中國胸痛中心建設從開始就提倡不但要從醫院層面改善院內綠色通道流程，建設胸痛中心網絡實現區域協同救治，而且要從公眾教育入手，讓黃金120分鐘廣為認知，使病人從發病到就診的延遲從目前平均5-6小時以上提前到30分鐘內求助，為發病120分鐘內開通血流創造條件。發病120分鐘內開通血流，很少出現死亡和因心肌梗死致殘。研究表明，發病3小時以后開通血管提前開通獲益顯著小于3小時內。（下圖。3小時后開通血管獲益顯著降低，2小時內開通獲得了近一半的生存率獲益）
發病3小時后，隨著血栓性質由疏松易碎的血小板血栓（白血栓）逐漸變為有形有質的紅血栓，術中血栓導致遠端血管的小栓子越來越多，更可怕的是無復流現象更加常見。嚴重的無復流導致始終不能獲得3級血流，即使一過性或者處理后得到緩解的無復流也增加心肌損傷，擴大梗死范圍，導致各種嚴重后果。下圖為無復流后的冠狀動脈鑄型標本，可見前降支遠端分支稀少，與其他部位血管豐富的分支形成鮮明對比。
無復流現象可謂是為急性心肌梗死病人雪上加霜。其概念是雖然開通了梗死相關動脈（IRA），但心肌組織未獲得完全灌注的現象。冠脈造影的標注是CAG提示TIMI ≤2級（排除機械性阻塞/競爭血流），也可以采用TIMI記幀法，校正冠脈長度后≥40幀，或者采用心肌灌注呈色分級（MBG）評價＜2級，即使獲得了TIMI3級血流，如果TIMI記幀法≥40或 MBG＜2級也定義為無復流。術后如出現心電圖ST回落不佳（＜50%），也有可能已經發生了無復流。采用心肌聲學造影（MCE）能夠更好的檢出，但也有外側壁不能顯示和僅為半定量的缺點。更精確的評價需要增強延遲MR，FFR，IVUS-VH。無復流一旦發生，就會影響預后，無論是一過性還是持續無復流，但持續無復流后果更為嚴重。
住院期間病人轉歸：一過性及持續性無復流顯著增加多器官衰竭和住院死亡率，持續性無復流更為顯著。持續性無復流顯著增加心源性休克及惡性心律失常（室速室顫）。
持續性無復流顯著增加全因死亡率和心血管原因死亡率。一過性無復流有增加遠期死亡率的趨勢。但心衰住院、非致死性心肌梗死、靶血管重建、支架內血栓等未見增加。
無復流發生機制目前認為主要與血栓、富含脂質斑塊脫落、梗死區白細胞栓塞、炎癥反應、心肌細胞水腫等相關。主要預測因素為發病時間＞4小時、術中低血壓（收縮壓＜90mmHg)、＞20mm長度的病變、梗死面積大等相關。有經驗的術者對巨大的右冠、擴張而不規則的血管、需要后擴張或者植入多個支架的病變等也有容易發生無復流的預感。
富含脂質斑塊、富含紅細胞的血栓、大隱靜脈橋血管等病變特征易于發生無復流。
預防PPCI術中無復流發生，需要從術前病人管理開始。術前關注抗血小板藥物使用情況。氯吡格雷需要代謝后起效，替格瑞洛也需要30分鐘起效。急性心肌梗死病人往往不平穩，容易出現嘔吐，需要關注是否將藥物嘔出。嗎啡的使用會抑制胃腸道吸收，延遲藥物起效時間。替羅非班是目前國內常用的血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑，起效快，使用方便，幫助強化抗血小板，對于血栓負荷重的患者可以謹慎的積極應用。術前肝素使用應確切，有條件可以監測ACT。溶栓患者使用依諾肝素者建議術中繼續應用依諾肝素。
術中操作是預防無復流的關鍵。輕柔的操作很重要，球囊慢起慢收，最忌突然負壓。預擴張球囊盡量選小直徑（2.0mm通常足夠），預擴張后后切忌暴力推注造影劑，容易因壁內血腫或大夾層形成導致滿盤皆輸。植入支架后建議將指引導管內造影劑及血液抽出約7-10mL丟棄，如血壓允許，可冠脈內給硝酸甘油后輕輕冒煙確認血流尚可后造影。低血壓狀態時盡量不要造影。如果無復流沒有發生，造影前完成抽吸、棄去、注射硝酸甘油也不增加太多時間，更沒有延遲灌注。如果無復流已經發生了，那么貿然造影只會使病人瞬間急轉直下——請牢記造影劑三大特點：黏稠、冰冷、沒有氧。請記住無復流發生前的三大場景：后擴張、再串聯一個支架、支架連接處再擴張。如果在這三大場景后再立刻大力造影準備收臺的話，常常會發生戲劇性的后果。
血栓負荷較重的病人，抽吸導管可以顯著降低血栓負荷。雖然近期的循證醫學證據并不證明抽吸血栓有明顯獲益，但是請相信自己的眼睛。
75%的抽吸可以抽出肉眼可見的斑塊碎片、血栓。
抽吸可以顯著改善病變的血栓負荷，部分病例甚至可以免于植入支架
如果植入支架后患者出現血壓顯著下降、傳導阻滯、心動過緩、室性心動過速、胸痛再次發作等情況，要警惕無復流的發生。此時立即造影無助于情況的好轉，反而加重無復流發生的后果，牢記對比劑三大特點：黏稠、冰冷、不含氧；此時保持冷靜，保住生命的通道：手里的指引導管、已經證實在真腔的指引導絲要盡力確保不要飛掉，必要的時候呼叫支援或者讓臺上暫時沒有重要任務的助手去負責加強監護和突發情況的處置，做好應對更危急情況的準備。如果造影證實了無復流，應立即快速將已經注射進血管的對比劑抽吸出來。如果已經打開了抽吸導管，那么還可以利用抽吸導管作為遠端給藥的通道。抽吸導管流量較大，注意控制給藥速度。此時強化抗栓可能有幫助，冠脈及全身給予替羅非班，依替巴肽，阿昔單抗等血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑可能有益。擴張遠端的血管尤其是微血管對處理無復流有顯著作用，硝普納使用方便，可冠脈內遠端每次給100-200微克，重復多次，直至血流顯著改善。硝酸甘油對已經發生的無復流作用存疑。使用尼可地爾，法舒地爾等藥物也有效果。地爾硫卓應警惕傳導阻滯和顯著心動過緩。腎上腺素也有一定作用，但需要警惕誘發室性心律失常。
利用Monorail球囊的充盈通道給藥是一個冠脈遠端給藥的選擇，一方面臺上經常已經使用過預擴張球囊，廢物利用不增加花費，另一方面預擴張球囊直徑小，柔軟，通過性好，傷害性低于抽吸導管。通常選擇直徑不超過2.0mm的球囊來制作。為了不將空氣帶入冠脈，可以將球囊穿在導絲上，即將進入Y閥前用壓力泵給2atm壓力，反復抽吸充盈數次排氣，用小針頭刺數個孔（個人習慣，不建議劃破，可對穿兩針，至少四個孔），保持壓力泵充盈，將球囊送進指引導管，直至術者可自行固定導絲，此時壓力泵抽負壓，直至可回抽見血，抽負壓后即可前送球囊。使用刺破球囊給藥可確保將藥物緩慢注射到遠端。勿暴力給藥，避免從小孔中噴出的射流損傷血管。再次造影前務必反復回抽指引導管，確保無氣栓。
雖然無復流如此可怕可惡，但只要我們掌握了應對無復流的十八般武藝，就一定能把血流找回來。我們也歡迎你在留言處，分享你的經驗！
