自身免疫是指在長期感染、物理或化學因素刺激下集體的免疫系統針對自身抗原發生免疫應答，形成自身抗體或自身致敏性淋巴細胞，所
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導致的免疫病理過程。只有自身免疫達到一定強度以致破壞機體正常組織或引起生理功能紊亂，并有相應臨床表現時才發展為自身免疫疾病。
自身免疫病一般具有以下特點：
1． 患者以女性多見，發病率隨年齡而增高，有遺傳傾向；
2． 有些自身免疫病有明顯誘因，而另一些則屬"自發"的；
3． 血清中球蛋白增高；
4． 患者血液內可檢測到高效價的自身抗體與自身組織成分引起反應的致敏淋巴細胞；
5． 多數自身免疫病病情遷延反復，有的成為終身痼疾；
6． 用免疫抑制藥(如糖皮質激素等)有一定療效；
7． 組織損害部位有淋巴細胞和漿細胞浸潤，常見嗜酸性粒細胞增多；
8． 自身免疫病有重疊現象，既一個病人可以同時有多種自身抗體。
(一) 自身免疫病的誘因
1． 自身抗原的產生
(1) 隱蔽抗原的釋放
由于解剖位置特殊，機體內某些抗原從胚胎期開始從未與機體免疫系統接觸，稱為隱蔽抗原。隱蔽抗原通常不引發自身免疫反應，這類抗原有晶體、睪丸、精(卵)子和中樞神經系統的抗原等。但在外傷、感染、手術、燒傷等外界因素作用下，隱蔽抗原可釋放出來，進入血液和淋巴管，被免疫系統識別，發生免疫應答，導致自身免疫疾病。
(2) 自身抗原的改變
多種因素可使機體自身的組織和細胞的分子結構發生改變，被機體免疫系統視為"非己"成分而發生免疫應答，導致自身免疫疾病。A,物理因素：寒冷、高溫、外傷、紫外線、電離輻射等均可使自身抗原發生改變。B,化學因素：某些化學藥物能作為半抗原與紅細胞、細胞內的組蛋白或DNA結合，使自身組織成分發生改變，導致自身抗體的產生。C，生物因素：尤其是病毒感染與自身免疫的發生有密切關系。
(3) 交叉抗原
外來抗原與自身組織細胞有共同的或相似的抗原決定簇，針對外來抗原的抗體也與自身組織發生反應，引起自身免疫疾病。如A族溶血性鏈球菌的細胞壁與人心肌間質、心瓣膜以及腎小球基底膜有共同抗原，因此溶血性鏈球菌感染可引起風濕病和腎小球炎。
(4) 多克隆激活劑
多克隆激活劑可同時激活許多種T、B細胞克隆。例如T、B細胞多克隆激活劑，T、B細胞超抗原及佐劑可激活相當數量的T、B細胞克隆，在這些被激活的克隆中，有自身抗原特異的克隆，它們對自身抗原發生免疫應答，導致自身免疫疾病。
2． 機體因素
(1) 遺傳因素
遺傳因素在自身免疫病的發病機制中起重要作用。其中，MHC受到特別關注，自身免疫病的發病率與某些HLA抗原的檢出率呈正相關，例如(P346).
(2) 性激素
臨床上發現的自身免疫疾病發病有性別差異，表現為女性的發病率較高，例如女性和男性相比，患類風濕性關節炎的比率為4：1，這提示性激素參與自身免疫病的發生。
(二) 自身免疫病的分類
自身免疫病的臨床表現復雜多樣，按病程可分為急性和慢性，前者如特發性血小板減少性紫瘢，后者如重癥肌無力。
按病因是否清楚又分為原發性和繼發性自身免疫疾病。前者的發生與外因無明顯關系；后者的發病與外部原因有明確關系。
比較重要也是常用的分類方法是按自身抗原分布的范圍將自身免疫病分為器官特異性和非器官特異性兩類。前者指自身抗原為某一器官的特定成分，病變嚴格局限于該器官，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病)，自身抗體針對的是甲狀腺的某些成分(如甲狀腺球蛋白)，病變嚴格局限于甲狀腺內；后者是指自身抗原為細胞核成分或線粒體，因此病變可遍及多個系統和器官。
