痛風是一個連續、慢性的病理生理過程。痛風是現在臨床醫學上最常見的一種疾病，通常會受到外界因素的影響，痛風可本是苦不堪言。除此之外，會出現長時間慢性的癥狀，給患者的工作生活學習帶來很大的影響。大部分的痛風情況都比較得頑固，所以我們要了解痛風反復出現的具體原因，才能夠對癥進行治療。
痛風控制不好病變過程篇
1、代謝紊亂
2、尿酸排泄不暢
3、腎小球過濾下降
1、尿酸結晶大量生成
2、誘發炎癥反應
1、長期代謝紊亂
2、尿酸排泄不暢加重
3、尿酸結晶大量積累
4、已有皮下結節
1、長期代謝紊亂
2、腎臟功能中度衰退
3、多處關節出現痛風石
4、其他三高慢性病越來越重
1、腎功能明顯衰退
2、腎病，尿毒癥，痛風石潰爛
3、骨質破壞，關節畸形甚癱瘓
4、并發嚴重的心腦血管等疾病
究其原因，做一個小小剖析。
合并用藥升高血尿酸
痛風病友最常見合并高血壓，因此同時需要需口服降壓藥物治療。血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑聯合噻嗪類利尿劑可以更好控制高血壓，但噻嗪類利尿劑有升高血尿酸副作用。
吲達帕胺、復方利血平等降壓藥物均含有利尿成分，如果存在血尿酸升高，也應該及時做調整。除上述藥物，髓襻利尿藥（如呋塞米、托拉塞米）和環孢素（一種免疫抑制劑）均可能引起血尿酸升高。
合并影響血尿酸的合并癥
體重超重
未控糖
果糖對痛風的影響是近些年科研發現的，《英國醫學雜志》的一項研究發現，攝入含糖的軟飲料和富含果糖的水、果汁與痛風的風險增加密切相關。
近年的研究也發現，高果糖飲料的攝入與痛風發病率增加平行，此外，還發現果糖可以增加食欲，不受胰島素、瘦素的調節，因此進食者不會有飽腹感產生。
所以將果糖列為糖尿病、高血壓、脂肪肝等痛風的常見伴發病或合并癥的重要危險因素。
如果攝入果糖過多，所有進入細胞的果糖迅速被磷酸化，導致細胞內磷酸化減弱和ATP耗竭，導致短暫蛋白質合成障礙和形成過量的AMP。而AMP會耗竭活化嘌呤代謝酶的活性，其經脫氨酶形成次黃嘌呤核苷酸（IMP），后經黃嘌呤氧化酶作用下由次黃嘌呤、黃嘌呤最終分解為尿酸，從而伴隨細胞內尿酸升高和高尿酸血癥的產生。
此外，果糖還可減少尿酸排泄，促進內源性尿酸合成。研究發現，果糖可降低9.8%的尿酸清除率，其機制是果糖引起胰島素抵抗。
不少高尿酸患者，對含糖飲料的危害毫不知情，甚至可能覺得用飲料代替酒，是一種更加“健康”的飲食選擇，那就真的得不償失了。
未戒煙戒酒
雖然目前沒有直接證據證明吸煙能升高血尿酸水平或誘發痛風性關節炎急性發作，但是為了健康著想，還是建議戒煙。飲酒是血尿酸值升高的重要原因之一。酒水本身含有嘌呤，在體內代謝可以生成尿酸等物質。酒精中含有大量的乙醇，乙醇代謝產生的乳酸可抑制腎臟對尿酸的排泄。
只控制飲食，并未認真服藥
持續的尿酸高會誘發痛風，痛風發作后消退，就進入了發作間歇期。
研究證明，對于飲食習慣正常的患者，單純控制飲食只有輕度的降尿酸作用——尿酸平均降低 59 μmol/L。但是想僅僅靠控制飲食就控制尿酸，只能說是很傻很天真。
血尿酸控制未達標
①無合并癥，血尿酸水平≥480 umol/L的痛風患者起始降尿酸治療∶建議血尿酸控制在<360 umol/L；
②有下列合并情況之一，血尿酸水平≥420 umol/L起始降尿酸治療∶痛風發作次數≥2次/年、痛風石、慢性痛風性關節炎、腎結石、慢性腎臟疾病、高血壓、糖尿病、血脂異常、腦卒中、缺血性心臟病、心力衰竭和發病年齡<40歲；建議血尿酸控制在<300 umol/L。
來源：看風濕 編輯：Shirley 僅供醫生學習和交流
