腦心綜合征的診斷標準:(1)病前無心臟病史,在腦卒中發作時伴有心肌缺血、心肌梗死和(或)心律失常癥狀及相應的心電圖改變,或病前有心臟病史,在腦卒中發作后心臟病癥狀加重,心電圖出現新的異常;(2)無典型的心前區不適及疼痛;(3)心肌酶正常或稍高;(4)經超聲心動圖檢查證實患者心臟各房室、瓣膜、心包、主動脈、肺動脈均無明顯異常。
腦心綜合征具有發病急、進展快、病死率高的特點。自1954年Burch報道了一組急性腦血管病患者出現心電圖異常,以后相繼報道很多,其發生率為62%~90%。本組504例急性缺血性腦卒中患者中,共有35.9%的患者發生了腦心綜合征,但215例大灶腦梗死中有165例發生腦心綜合征(76.74%),其中非進展性大灶腦梗死的腦心綜合征的發生率為72.78%(115/158),進展性大灶腦梗死的腦心綜合征的發生率為87.72%(50/57)。缺血性腦卒中繼發的心臟病理情況,可能主要由于梗死灶累及自主神經中樞,引起的自主神經功能障礙,導致交感神經活動過度,副交感神經的活動被抑制,冠狀動脈痙攣,心臟傳導系統和心肌復極同時受到影響。腦心綜合征的診斷必須建立在除外心瓣膜和心肌器質性病變的基礎上,并有心電圖變化的證據。
腦心綜合征主要表現為ST段下降、心肌缺血、各種心律失常及類心肌梗死樣改變。本研究發現,大灶性腦梗死,特別是進展性大灶性腦梗死引起的腦心綜合征的發生率較高,應引起高度的重視。腔隙性腦梗死的腦心綜合征發生率較低,但梗死灶位于橋腦和中腦的患者更易合并腦心綜合征,應引起高度重視。
進展性腦梗死常伴有血壓升高,5-羥色胺增加,作用于神經細胞膜上的5-羥色胺受體,使交感節前神經元興奮,從而使副交感神經節前神經元受抑制,進一步影響心臟的調節功能。大動脈閉塞引起的大灶性腦梗死,腦梗死面積較大,水腫程度重,腦實質破壞嚴重使腦功能受損嚴重,使顳葉溝回等心血管中樞破壞,從而影響心臟的調節。因此,大動脈閉塞引起的大灶性腦梗死,尤其是進展性大灶性腦梗死較易合并腦心綜合征。
腦心綜合征通常以兩種形式出現,一種是腦-心卒中,即先以急性腦部疾病起病,而后發生心血管病;二是腦-心同時卒中,即腦部疾病和心血管病同時或接近同時發生。臨床上心臟方面的癥狀往往多被缺血性腦卒中的癥狀掩蓋而未及時引起注意,發生誤診。
本研究發現:病灶腦干(延髓、中腦、腦橋)缺血性腦卒中的腦心綜合征發生率高,應引起重視,及時監測心電圖及心肌酶譜的變化,減少心臟不良事件的發生。延髓是心血管運動調節中樞,腦干和丘腦下部是自主神經調節中樞,丘腦下部的一些核團與腦干的孤束核、迷走神經背側核、疑核、中縫核均參與血管系統的調節,故臨床上出現“同心圓現象”,即病變越靠近腦干等中軸附近功能區時,心電圖異常的發生率越高,越易合并腦心綜合征。病灶在皮層和小腦的急性缺血性腦卒中的腦心綜合征發生率相對較低,但也不容忽視。
腦心綜合征的發病機制尚不十分清楚,有研究顯示,其機制可能與丘腦下部、腦干網狀結構、邊緣系統等高級植物神經功能失調,神經體液調節紊亂有關。腦干、丘腦等部位的卒中導致腦缺血、缺氧和水腫,容易直接或間接損害丘腦下部,產生自主神經系統功能障礙。本研究發現病灶位于腦干(75.53%)合并腦心綜合征的比率明顯高于病灶位于大腦皮層各腦葉(48.99%)及小腦(17.24%),P<>
本研究結果顯示:腦卒中類型和部位與腦心綜合征具有相關性,對表現為腦心綜合征的急性缺血性腦卒中,提示病灶可能累及腦干或卒中進展,及時采取必要的應對措施。同時,在治療中,一定要腦心兼治,避免或慎用加重心臟負擔的藥物,減少不良事件的發生,改善臨床預后,提高治愈率。
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