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目前我國成人高血壓患病率高達33.5%，已有高血壓患者3.3億人，而且每年以1 000萬人的速度增長，可見對于我們醫務工作者來講，應對高血壓防治任重道遠。然而在診治高血壓病過程中，至今還有一些認知誤區困惑著部分基層醫務人員，這將有礙于對高血壓的診治。為此，本刊特邀經常下基層坐診、巡講的那開憲教授結合自身經驗談談基層高血壓診治中存在的認知誤區及不足。

錯誤認為老年人收縮壓升高不需藥物干預

對于中老年人，動脈血壓隨年齡增長而增高，尤其是收縮期血壓的增高，有人認為這是正常生理現象，不需要藥物干預治療，此種觀點是錯誤的。

老年人高血壓以收縮期高血壓為主

的確，在臨床診治過程中可以清楚地看到，幾乎50%～70%的中老年人有不同程度的高血壓，而這種高血壓主要是收縮期高血壓。在老年人群中，收縮壓增高更常見，單純收縮期高血壓已成為老年高血壓最為常見的類型，占＞60歲老年高血壓的65%，＞70歲老年患者＞90%為單純收縮期高血壓。因為老年人以主動脈為主的大動脈硬化，其動脈彈性減退，左心室收縮射血時，動脈壁不易被擴張，對動脈壓的緩沖作用減小，從而出現收縮壓明顯升高。

收縮壓與靶器官損害的關系更為密切

近年研究發現，不論收縮壓和(或)舒張壓增高，對人體靶器官損害均是有害的。收縮壓和(或)舒張壓越高，心腦血管病發生率、死亡率越高。近些年來大量流行病學與臨床研究顯示，與舒張壓相比，收縮壓與心、腦、腎等靶器官損害的關系更為密切，收縮壓水平更能預測心腦血管病并發癥的發生，也是心血管事件更為重要的獨立預測因素。所以要重視對收縮期高血壓的診治。

高血壓伴冠心病患者降壓時，不注意血壓的“J型”曲線

我常常問基層醫生，高血壓伴冠心病降壓時是否注意血壓的“J型”曲線，有的人不是十分清楚。

有效降壓可顯著減少冠心病心血管事件發生率。但必須明確的是，高血壓并冠心病時并非血壓降得越低越好。心臟的冠狀動脈血供依賴于舒張壓，舒張壓的高低對心臟供血是十分重要的。

研究表明，對于冠心病患者尤其是老年人，舒張壓與冠心病危險呈“J型”曲線，當舒張壓降至某一水平(J點)以下時，心肌供血減少，可增加冠心病患者的心腦血管事件發生率。INVEST研究表明，舒張壓的J點為70 mmHg，故在降壓過程中，勿使舒張壓降至＜70 mmHg。因此，合理使用降壓藥十分重要。在降低收縮壓同時應兼顧舒張壓，不要使舒張壓降得過低。

對高血壓與冠心病二者的關系理解不深刻

我經常到基層醫院去會診及講課，常常問醫生們高血壓與冠心病二者之間的關系，多數醫生只知道高血壓可以導致冠心病，但對兩者更深層次的關系了解得并不清楚。

高血壓水平與冠心病發生率呈線性關系

流行病學調查資料證實，高血壓合并冠心病者較血壓正常者高2～4倍，而且血壓升高水平與冠心病發生率呈線性相關。研究發現，我國人群血壓從110/75 mmHg起，隨著血壓水平升高，心血管發病危險持續增加。與血壓＜110/75 mmHg比較，血壓120～129/80～84 mmHg時，心血管發病危險增加1倍；血壓140～149/90～94 mmHg時，心血管發病危險增加2倍；血壓＞180/110 mmHg時，心血管發病危險增加10倍。無論高血壓病患者舒張壓水平如何，收縮壓水平升高患者冠心病伴發率較單純舒張壓升高患者顯著增高。

不重視科學選擇降壓藥物

在藥物選擇上，要選擇能最大限度地減少心血管發病和死亡危險的藥物。目前降壓藥物有六大類：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(AngⅡ拮抗劑)及α受體阻滯劑。

綜合考慮，因人而異選擇降壓藥物選擇降壓藥時要注意到高血壓病危險因素、靶器官損害及伴隨心血管疾病的干預性治療，并因人而異。一般情況下，選擇建議如下：

①對于高血壓無靶器官損害，年齡小者，由于此類患者屬高動力型，血壓波動大伴心動過速等交感神經興奮狀態，應首選β或α受體阻滯劑；

②老年人由于外周血管阻力增大，應首選ACEI或鈣拮抗劑，或AngⅡ拮抗劑；

③對于合并有左心室肥厚和(或)心絞痛患者，應首選β受體阻滯劑和鈣拮抗劑；

④對于合并心衰者，應首選ACEI或AngⅡ拮抗劑及利尿劑治療；

⑤對于有心律失常者，應首選β受體阻滯劑。

提倡應用長效抗高血壓藥物

其優勢如下：①由于高血壓患者需終生服藥，使用1天給藥1次的長效制劑，有益于提高患者的依從性；

②用長效藥物可24小時平穩降壓，可更充分保護靶器官；

③由于高血壓病患者血壓晝夜24小時起伏波動，多數于清晨血壓升高明顯，此時段又是心肌梗死、心絞痛、心臟猝死及腦卒中等疾病發生率最高的時段，短效降壓制劑不能覆蓋這一危險時段。因此，長效制劑可有效控制心血管事件發生。

誤認為血壓降至正常后應及時停藥

在臨床治療過程中，我們都有這樣的體會，當高血壓患者血壓控制后一旦停藥，一般在2～3周內血壓可回升，一旦血壓回升，用原來的降壓藥物會較難控制。

因此，一旦血壓降至正常后，應找有經驗的醫生減少藥量或用其他較緩和的降壓藥物代替以維持治療，這樣血壓不但可以控制至目標水平，而且不會降至正常水平以下，更不會引起心、腦腎等重要臟器供血不足。相反，如果停藥后血壓回升，血壓波動，對靶器官的損害會更大，更易發生心血管事件。

在高血壓治療中，不重視脈壓的變化

脈壓是反映動脈彈性功能的指標。老年人收縮壓水平隨年齡增長升高，而舒張壓趨于降低，脈壓增大是老年高血壓的重要特點。脈壓＞40 mmHg視為脈壓增大，老年人的脈壓可達50～100 mm Hg。研究表明，脈壓可以作為獨立的心血管危險性的預測因素，脈壓與心腦血管病之間存在獨立而極其明顯的相關性，尤其對心肌梗死、心衰及腦卒中。Framingham心臟研究顯示，老年人脈壓是比收縮壓和舒張壓更重要的危險因素，在預測冠心病危險方面優于收縮壓及舒張壓。

近年來，人們越來越重視脈壓的變化，并將降壓治療重點從僅重視舒張壓轉移到收縮壓和脈壓上來。長效硝酸酯類藥物可選擇性作用于大動脈，改善大動脈的順應性，降低脈壓而不降低舒張壓，適用于老年收縮期高血壓的輔助治療。

鈣拮抗劑和ACEI或AngⅡ拮抗劑均可作用于主動脈等大血管，降低其壓力，故對收縮期高血壓患者應選擇鈣拮抗劑、ACEI或AngⅡ拮抗劑。

不清楚什么是高血壓“時間治療學”

高血壓“時間治療學”是一個全新的治療概念。由于高血壓患者和正常人一樣具有血壓“晝夜節律性”這一生物學特征，因此在高血壓病治療上如果能選擇合適的藥物及給藥時間，使降壓藥物作用效應與高血壓發生的節律相一致，并能24小時全程穩定地控制血壓，就可以大大地降低高血壓在清晨的發生幾率，從而避免了冠心病、急性心肌梗死、腦卒中等心腦血管疾病的發生。又由于24小時全程穩定地降壓，可以恢復正常模式的勺型血壓曲線，有利于保護心、腦、腎等器官功能。這種針對血壓“節律性”特征，選擇合適降壓藥物，能24小時全程穩定控制血壓的方法稱為高血壓“時間治療學”。

選擇降壓藥物必須遵循高血壓“時間治療學”原則，應選擇能24小時全程平穩降壓的藥物，即每天服1次的降壓藥物。如果選擇每天服用2次或3次的降壓藥物，由于這類藥物的半衰期較短，達到峰值時間較快，血壓下降也較快，但降壓持續時間較短，血壓可逐漸回升，在下一次服藥前降壓藥物的療效所剩無幾，血壓回升較大，等下一次服藥后，升高的血壓又較快下降。如此循環，造成高血壓患者血壓波動大，忽高忽低，不能有效降低高血壓晨峰現象，這不利于對高血壓患者心、腦、腎等重要器官的保護，反而會加劇對這些靶器官的損害。

不重視“H型高血壓”的診治

我國專家將伴隨高同型半胱氨酸血癥(Hcy＞10μmol/L)的高血壓命名為“H型高血壓”。高同型半胱氨酸血癥作為一種新型、非傳統危險因素在高血壓發病中的作用已日益受到重視。

研究表明，高血壓伴隨同型半胱氨酸(Hcy)升高是卒中高發的最重要的危險因素。同時，高血壓和Hcy升高在導致卒中事件上具有顯著的協同作用，而Hcy升高與高血脂、吸煙等危險因素之間的協同作用不明顯。

我國高血壓患者伴隨Hcy升高并非少見，高血壓患者中高同型半胱氨酸血癥的發生率明顯高于正常人，將Hcy≥10μmol/L作為標準，我國成年高血壓患者中伴有高同型半胱氨酸血癥者約占75%(男性占91%，女性占60%)，男性Hcy平均水平高于女性，我國高血壓是高同型半胱氨酸血癥的高發人群。高同型半胱氨酸血癥會加重高血壓對血管的損害，進而容易發生心、腦、腎并發癥。流行病學研究證明，“H型”高血壓患者心血管事件發生率較單純存在高血壓的患者高出約5倍，較正常人高出25～30倍。

因此，在高血壓治療過程中，降壓同時必須兼顧降低Hcy濃度，這無疑在心腦血管病的防治中起到十分重要的作用。

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