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【干貨】張萍:肥厚型心肌病和擴張型心肌病心電圖再認識

11月6日在北京清華長庚醫(yī)院舉辦的“清華長庚教育培訓(xùn)課程”中,北京清華長庚醫(yī)院心內(nèi)科主任張萍教授以“心肌病心電圖的再認識和進展”為題,總結(jié)了肥厚型心肌病、擴張型心肌病、致心律失常右室心肌病和應(yīng)激性心肌病的心電圖典型特征,本篇內(nèi)容為上半部分。


一、肥厚型心肌病


肥厚型心肌病(HCM)是青年人猝死的最常見原因,以心肌進行性肥厚、心室腔進行性縮小為特征。基本病理特點是左心室充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降。診斷時需排除其他心臟及外周疾病引起的心肌肥厚。根據(jù)左室流出道有無梗阻可分為梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚性心肌病。


HCM患者僅6%心電圖正常,異常心電圖常表現(xiàn)為ST段壓低、T波異常、左室高電壓、病理性Q波。2014年ESC發(fā)布的HCM指南推薦懷疑HCM者應(yīng)行12導(dǎo)聯(lián)ECG幫助尋找潛在病因(ⅠB)。因此,心電圖對HCM的初篩非常重要。


1.ST段和T波


早期僅有糖耐量或乳酸代謝等心肌代謝異常,而心電圖基本正常或僅有T波改變。


ST段和T波改變的機制包括:①原發(fā)性:左室肥大導(dǎo)致心肌缺血;②繼發(fā)性:左室進行性肥大,除極時間延長,當激動尚未到達心外膜時,心內(nèi)膜已開始復(fù)極,從而產(chǎn)生因復(fù)極程序改變繼發(fā)的ST-T段改變。


病例1:一例17歲AHCM患者。心電圖可見:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(如下圖所示)。

病例2:一例45歲心尖肥厚型心肌病患者。心電圖可見:竇性心律,QRS電軸+36度,缺乏室間隔Q波,V3~V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群高電壓,V3~V6導(dǎo)聯(lián)深大T波(6mm)(如下圖所示)。

因此,胸前導(dǎo)聯(lián)(尤其是V4、V5導(dǎo)聯(lián))深大的T波是心尖肥厚型心肌病的典型表現(xiàn)。


2.左室高電壓


HCM患者多數(shù)均有左室高電壓的變化,但隨著病程的進展,會發(fā)生心肌纖維化,室壁逐漸變薄、心腔擴大,電壓也會發(fā)生變化。同時,因心肌纖維化的形成,導(dǎo)致傳導(dǎo)不連續(xù)形成碎裂的QRS波。


3.病理性Q波


發(fā)生率為20%~50%,心電圖特點是:有下壁、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6)病理性Q波,右胸導(dǎo)聯(lián)高大R波。發(fā)生機制是當室間隔增厚時,左向右的心室初始除極向量增大。


假性梗死圖形是HCM的重要表現(xiàn)之一,T波極性有助于鑒別HCM和心梗時的病理性Q波:①HCM導(dǎo)致的顯著Q波(r波很小或沒有),相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波直立;②心梗導(dǎo)致顯著Q波,相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波直立或倒置(如下圖所示)。


因此,顯著Q波(QS型或Qr型)伴T波倒置時不支持HCM,T波直立時無診斷價值。但在臨床實踐中,也有報道T波倒置與基底部心肌肥厚密切相關(guān),應(yīng)引起注意。


4.其他心電圖特征


(1)心尖部肥厚型心肌病:胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置或肢體導(dǎo)聯(lián)T波倒置的幾率明顯高于室間隔肥厚型。


(2)游離壁和全心性肥厚型心肌病:T波倒置發(fā)生率也較高,游離壁肥厚型T波倒置多見于肢體導(dǎo)聯(lián),全心性肥厚型T波倒置導(dǎo)聯(lián)廣泛。


(3)心尖部室壁瘤:HCM患者左室心尖部室壁瘤發(fā)生率為2%,臨床結(jié)局不佳(如猝死、中風、心衰),心臟超聲在發(fā)現(xiàn)心尖部室壁瘤方面有局限性。Ermelinda Pennacchini等人的研究表明,發(fā)生心尖部室壁瘤的HCM患者在心尖重構(gòu)過程中伴隨獨特的ECG改變,如QRS波時限延長、QRS波破裂、QRS波振幅降低、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、V3-V6導(dǎo)聯(lián)負向T波變?yōu)檎虻取zcan Ozeke指出除T波倒置外,側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對發(fā)現(xiàn)HCM患者心尖部室壁瘤也有一定價值。


二、擴張型心肌病


擴張型心肌病(DCM)是既有遺傳又有非遺傳因素造成的復(fù)合型心肌病,以左室、右室或雙心腔擴大和收縮功能障礙等為特征。可分為:特發(fā)性DCM,占50%;家族遺傳性DCM,占30%~50%;繼發(fā)性DCM。


1.心電圖診斷意義


(1)敏感性:心電圖異常發(fā)生率高,如果心電圖完全正常可排除DCM;


(2)復(fù)雜性:除極、復(fù)極及心律失常均可出現(xiàn)異常;


(3)易變性:多種組合的心律失常可隨時改變,尤其是房室、束支、分支阻滯多變;


(4)缺乏特異性:難從心電圖表現(xiàn)診斷DCM。


2.心電圖特征性表現(xiàn)


DCM心電圖三聯(lián)征(左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、心前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足)具有較高特異性,對診斷DCM有重要價值。


(1)左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓


判斷左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓的標準中,較常用的標準是RV5+SV1或RV6≥3.5mV,而另一標準RV5/V6/Rmax( V5或V6導(dǎo)聯(lián)中最高的R波振幅/肢體導(dǎo)聯(lián)中最高的R波振幅)比值≥3是DCM患者心電圖特征性表現(xiàn),對診斷及預(yù)后具有重要價值。


DCM-Rv5/Rv6電壓最高的原因:心前導(dǎo)聯(lián)與左室距離是R波電壓最主要的決定因素之一,當DCM左室明顯擴大時距V5/V6導(dǎo)聯(lián)最近。


(2)QRS波碎裂


QRS波碎裂(f-QRS)是DCM患者除極異常的重要標志。目前,關(guān)于DCM患者形成f-QRS機制仍不清楚;Basaran等學(xué)者認為DCM患者f-QRS與心內(nèi)膜纖維化(非缺血性DCM)和心室收縮不同步相關(guān);Das等學(xué)者認為心肌局部或透壁性纖維化(缺血性DCM)同樣與f-QRS相關(guān);心外膜和中層心肌瘢痕造成心肌激動異常同樣與f-QRS相關(guān)。

專家簡介


張萍,北京清華長庚醫(yī)院內(nèi)科部副部長、心內(nèi)科主任。擅長各類心律失常的藥物、起搏和導(dǎo)管消融治療以及心臟猝死、心力衰竭、冠心病、高血壓的診治,對疑難及危重癥心血管疾病也具有豐富的臨床經(jīng)驗。曾獲CHRS頒發(fā)的“中國心臟起搏杰出貢獻獎”。先后承擔國家自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)基金、首都發(fā)展基金、十二五科技支撐項目等,973項目學(xué)科骨干,現(xiàn)已發(fā)表文章100余篇。曾獲北京市科技進步獎、中華醫(yī)學(xué)獎、教育部自然科學(xué)獎、華夏醫(yī)學(xué)獎。主要社會任職:中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會心律分會全國常委兼秘書長;中國醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會心電學(xué)分會常委委員兼副秘書長;中國醫(yī)師協(xié)會心律分會全國委員;中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會起搏學(xué)組委員;衛(wèi)生部海峽兩岸技術(shù)交流協(xié)會心血管專業(yè)委員會常委;《中華心臟與心律電子期刊》副主編;《臨床心電學(xué)雜志》常務(wù)編委;《中華心律失常學(xué)雜志》編委;《中華老年多器官雜志》編委等。



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