《癲癇發作有關的重要解剖結構：前腦系統和腦干系統》
樓主cheny_81 2014-03-29 21:22:57 業務學習主題：《癲癇發作有關的重要解剖結構：前腦系統和腦干系統》
學習時間：2006年1月7日（2006年1月8日整理）
學習地點：9區醫生辦公室
參加人員：成良正教授（神經外科），沈鼎烈教授（神經內科）、周錦華主任（神經內科）、朱丹主任（神經外科）、王咸昌主任（神經外科）、華剛醫師（神經外科）、郭強醫師（神經外科）、譚家亮醫師（神經外科）
學習記錄：
華剛醫師：經本人查閱，大量資料說明與癲癇發作有關的重要解剖結構有兩大系統，即前腦系統和腦干系統。（一） 前腦系統 ：在前腦內可被誘發出癇性放電的腦組織結構有邊緣系統、基底節、皮層下結構和大腦皮層。?（二） 腦干系統 ：該區域給予電刺激可產生狂奔或奔跑及強直性發作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結構的聯系，單獨刺激腦干網狀結構系統也可以誘發強直性錄像片。而且強直性發作或陣攣的出現取決于對腦干不同頻率、不同強度的刺激。產生強直發作能刺激的區域一般認為是在腦干的中腦尾部和橋腦處，但在腦干處切斷前后腦的聯系時，仍可以用電刺激成功地在腦干部位誘發出強直發作。又進一步說明，網狀結構中的關鍵部位是在橋腦頭部網狀核。
沈鼎烈教授：腦干系統與癲癇有關的知識繁多且較深，年輕醫師可逐漸了解。1．中腦：（1） 中腦網狀結構：范圍比腦橋稍小。紅核是網狀結構的特殊部分，一般把紅核背側和外側的部分確定為網狀結構。單側中腦病變可增加驚厥閾，雙側病變可阻止癇性放電，而雙側前腦斷離卻無此作用。由此可見，中腦網狀結構與大腦雙側同步放電有關。也就是說癲癇放電由癲癇灶向雙側大腦皮質傳播時，必需有中腦網狀結構存在。（2） 黑質：在人腦最發達，是中腦中最大的核工業。貫穿中腦全長，并伸入間腦的尾側部，也是錐體外系的重要神經核。因為震顫麻痹通常伴有黑質的損傷，從而表現出強直和運動不能。實驗研究也證實，向黑質內微量注射γ-GABA會阻止由電休克所引發的兩前（上）肢和奔跑性的陣攣和強直發作。當向黑質以外的其它區域，如前腦或腦干尾部注射γ-GABA則無此作用。目前認為，中腦黑質可能是腦干系內與癲癇有關的另一重要結構。2． 橋腦：橋腦與黑質不同，橋腦網狀結構病變僅影響強直發作或者是癲癇發作中的強直性部分，但對面部及前（上）肢的陣攣發作無影響。橋腦中最重要的結構是橋腦中縫部網狀核病變均可減低電休克發生率。不過橋腦中縫部網狀核病變僅影響聽源性強直發作。另一項有關橋腦網狀結構病變對強直發作影響的研究顯示，橋腦網狀結構和中腦雙側病變能夠抑制大鼠聽源性癲癇發作的運動萬分。以上事實證明腦干與強直發作密切相關，亦說明全身性發作之強直性部分與陣攣部分具有完全不同的解剖學基礎。另外，橋腦網狀結構中最大的去甲腺素能神經核有大量與促發強直和陣攣發作有關的去甲腎上腺素，而去甲腎上腺素又與癲癇發作有關，但其作用機制目前尚不清楚。3． 小腦：將小腦放在腦干中討論癲癇的解剖學基礎，是因為小腦與腦干有廣泛而密切的聯系，其功能是很難與小腦截然分開。小腦位于后顱窩內，在天幕之下，橋腦和延髓之上，以上、中、下3對小腦腳與中腦、橋腦、延髓相連接。小腦的功能主要是調節和校正肌肉的緊張度，以便維持姿勢和平衡，順利完成隨意運動。當小腦或其纖維束受害時，即引起肌張力改變和病態運動。還可促發大腦皮質局限癇性放電，但卻抑制強直發作。上小腦腳病變可阻止后肢強直發作。4． 強直和陣攣發作的混合出現：采用癲癇動物模型腦干不同節段切斷術，觀察其與癲癇發作的實驗研究表明，斷面越接近腦干尾部時，越不易誘發出癲癇發作，甚或根本不出現。曾有學者觀察到中腦網狀結構存在持續增加的與癇性發作之強直時相有關的多單位電活動，發作的陣攣時相取于皮質下結構。中腦前部結構與兩前肢陣攣發作有關，但與強直發作無關。從上丘到延腦，切斷面位于下小腦腳外的橋延交界時，才會出現強直發作被抑制。也有人提出，橋腦存在一個與強直發作有關的中心結構。目前發現黑質對前腦和腦干均有作用，其控制機制似乎不僅限于一特定類型的發作，且不管其誘因為何。黑質對癇性放電和驚厥都有很廣泛的控制域，其機理為抑制癲癇沖動傳播而不是抑制其發生。黑質可能具有調節腦神經元興奮性及改變前后腦間各種回路對癇性放電源放大匯聚的敏感性等功能，它在癲癇放電傳播途徑關鍵節段上起增益強化作用，而非單獨的中繼站。由此可見，來自癲癇灶的初始沖動是在黑質上活化放大的，并持續至抑制沖動占優勢為止，這時就發生部分性癲癇。而當黑質內興奮性沖動持續占優勢時則出現全身性或由部分性轉化為全身性發作。因此，臨床上強直和陣攣發作混合出現的原因可能是大腦皮質癲癇灶癇放電向皮質下不同腦干節段的傳播和黑質結構對癇性放電的控制所致。
成良正教授：下面我對前腦系統作詳細解釋：1． 邊緣葉及邊緣系統：邊緣葉的主要成分為扣帶回、海馬旁回和海馬。而邊緣系統的概念不十分明確，大概是指位于大腦半球內側面而連接腦干和胼胝體的較古老的皮質和皮質下結構，包括海馬旁回、海馬結構、杏仁體、扣帶回、隔區、下丘腦、丘腦前核、丘腦北側核和中腦的中央灰質、腳間核、被蓋背核、被蓋腹核，一端近隔區，另一端在顳葉內側面的前端。邊緣系統的主要功能是有關內臟機能的整合與精神運動，故又稱為內臟腦和精神腦。邊緣系統的主要病變表現為顳葉癲癇、記憶障礙、睡眠飲食習慣異常和癡呆。海馬結構：海馬結構是半球皮質內側緣的部分，屬于古皮質。它包括：胼胝體上回、束狀回、齒狀回、海馬、下腳，海馬回鉤的一部分。海馬通過穹隆可以和許多皮質區發生聯系。彌漫性的海馬損害能夠誘發前腦（或邊緣性）癲癇，甚至泛化導致強直抽搐。利用癲癇動物模型進行的實驗研究也顯示，不論點燃原因如何，海馬病變可促發面部和前肢的陣攣。杏仁核：杏仁核對前腦起易作用，對運動性抽搐機制起抑制作用，可通過減低驚厥閥值來促進源自海馬的抽搐，但對源自終紋、嗅球點和床核的抽搐起抑制作用。杏仁核對源自腦干的強直抽搐無作用，相反，受杏仁核病變抑制的抽搐，恰恰又可通過腹側杏仁核外行徑路點燃引發，這是因為在杏仁核內傳播癇性放電的重要結構就是該環路。旁中間隔和嗅結節：這些區域的病理損害可能會破壞深部前梨狀區皮質，該皮質與面部和前肢陣攣的化學發生機制有關，中間隔病變能抑制聲源性的強直抽搐，但對狂奔和陣攣無影響。嗅球：嗅球是一扁卵圓形的灰質塊，位于大腦半球額葉和篩骨篩板之間。嗅球的神經元及突起，構成復雜的突觸。動物實驗顯示，嗅球全切會減低陣攣抽搐的敏感性，部分切除或損傷可促發抽搐。2． 基底節：基底節與間腦部位相臨近，中間以內囊相隔，包括尾狀核、殼核和蒼白球。與此相關的核團還有丘腦底核、中腦的黑質和紅核、延髓的下橄欖體、網質核。其中尾狀核和殼核合稱新紋狀體。在正常情況下，尾狀核可抑制杏仁核、海馬及顳葉皮層的癇性放電。在爬蟲類、鳥類動物中，紋狀體是錐體外系的重要組成部分，是調節肌張力、調節聯合運動、維持姿勢的最高運動中樞，而在高等哺乳動物中，紋狀體退居次要地位，大腦皮質成為錐體外系的最高級中樞。但實驗顯示，紋狀體對邊緣性抽搐能起抑制作用。蒼白球位于殼核的的內側，二者合稱為豆狀核。椎體外系：該處病變可影響兩種癇性放電從皮層向腦干網狀結構的傳播途徑。其一為同側蒼白球和黑質；其二為丘腦中線核和蒼白球。尾狀核：在正常情況下，可抑制杏仁核、海馬及顳葉皮層的癇性放電。3． 皮層下結構：（1） 丘腦：間腦中最大的一塊組織，在腦干前端，形如圓丘、為一細胞核團。丘腦內部結構復雜，它由多個核群共同構成，如前核群、中線核群、內側核群、外側核群、后核群、板內核群和丘腦網狀核等。不同的丘腦核團作用不一，主要表現為對部分性發作的影響。腹前核和側后核有病變時可減少皮層神經元的癇性放電，腹側核為易化作用，背內側核及丘腦腹側海馬區為抑制作用，腹內側核無任何作用。（2） 下丘腦：位于丘腦腹側，丘腦下溝以下的部分，它組成第三腦室下部的側壁和底壁。包括視交駐叉、灰結節、乳頭體以及灰結節向下延伸的漏斗。下丘腦前后部對抽搐分別起抑制和易化作用。局限于丘腦乳頭體向下丘腦前部投射纖維的病變可抑制蜢攣性抽搐。若病變不僅累及乳頭體，且還累及下丘腦、丘腦和丘腦底部時，則失去對癇性放電的作用。下丘腦病變對強直性抽搐的作用仍不清楚。4． 大腦皮層這在上次學習已經詳細講解，本次不再贅述。
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