顱腦放療的機理
放療，常用于對惡性腫瘤的治療。
老百姓常常稱之為照光。
對顱腦部位實施照光，可用于治療原發性、或轉移性腦腫瘤的治療。
還可作為預防性治療，用于某些對顱腦侵犯風險高的腫瘤患者。
只有全面了解顱腦部照光的潛在后果，才能治療潛在并發癥，并在照光前，為患者及其家屬提供恰當的幫助。
顱腦部照光，對腦血管、神經膠質細胞、及其干細胞有整體效應，和組織特異性效應、及區域特異性效應。
此外，照光引發的炎癥、及血腦屏障破壞，也可以通過其他機制，直接、或間接造成、或加重細胞損傷。
內皮細胞損傷
臨床前研究表明，在單次大劑量照光后的24小時內，會出現內皮細胞損傷。內皮細胞的凋亡，似乎起著主要的作用。
臨床前研究，進一步提示，照光可能直接作用于細胞的質膜，激活酸性神經鞘磷脂酶，生成神經酰胺(細胞凋亡的啟動子)。
內皮損傷，可導致后續的血腦屏障破壞、和其他晚期血管反應，如毛細血管擴張、微血管擴張、血管壁增厚和玻璃樣變、形成海綿狀瘤或動脈瘤。
因此，在顱腦照光后數月、至數年后，可能發生缺血性腦卒中、或腦出血，包括腦微出血。
放射性壞死
組織壞死，是一種獨特的照光毒性綜合征，目前認為其原因是血管內皮細胞受損，導致小血管纖維素樣壞死和直接腦實質壞死。
小血管閉塞，可導致局灶性凝固性壞死、毛細血管滲漏、和周圍腦實質脫髓鞘。
經釓劑注射實施增強核磁后，血腦屏障的破壞，是顯影可見的，可能部分程度上是由缺氧誘發的血管內皮生長因子(VEGF)釋放而介導的。
研究發現，放射性壞死的影像學異常，可在貝伐珠單抗治療后逆轉，這種單克隆抗體會與VEGF結合，這些證據支持血管內皮生長因子參與了放射性壞死的發生機制。
炎癥反應
照光可以誘發炎癥反應，特征表現為：活化小膠質細胞增多、和細胞因子，如腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β釋放增加。
該炎癥反應的確切作用可能包括：細胞損傷和損傷所致的炎癥持續存在，最終導致進一步細胞中毒和組織損傷的惡性循環。
越來越多的動物模型證據提示，照光對增殖中的神經膠質祖細胞具有細胞毒性，可以破壞膠質發生和神經發生，導致腦部具有神經分化潛能的區域的新生神經元數量減少。
例如，海馬含有對記憶形成非常重要的神經干細胞巢穴，后者可能對照光非常敏感。其他對照光效應敏感且與腦的可塑性相關的區域包括：腦室周圍(腦室以下區域)和含有少突膠質前體細胞的白質束，這些細胞對照光效應異常敏感。
采用先進的照光技術治療腦腫瘤患者時，如調強照光( IMRT)、或質子束照光，可在全腦照光期間，避開特定的神經干細胞巢穴(如海馬)、或在部分腦照光期間，避開更多的正常腦實質，從而有助于保留認知功能。
如果可能，請選擇調強照光、或質子束照光。
