·協和內科大查房·
張 炎1，曾 勇2
中國醫學科學院 北京協和醫學院 北京協和醫院1內科2心內科，北京100730
通信作者:曾 勇 電話:010-69155001，E-mail:zengyong1999@medmail．com．cn
【關鍵詞】系統性紅斑狼瘡、冠狀動脈、心肌病變
患者，女性，16歲，因“間斷發熱4年余，活動后胸悶5個月”于2010年4月30日收入北京協和醫院住院治療。
患者2006年出現高熱伴雙側頸部淋巴結腫大及畏寒、寒戰，予抗病毒和糖皮質激素治療后轉為低熱，仍有淋巴結腫大，外院淋巴結活檢診斷為“亞急性壞死性淋巴結炎”，予潑尼松20 mg×3次/d治療，約2個月后逐漸減停，患者熱退，淋巴結腫大消失。2007年底患者再次發熱，多在39℃以下，抗生素治療無好轉，白細胞降至 (2.8～4.5)×109/L，骨髓穿刺見異型淋巴細胞5%，加用激素治療后體溫下降，白細胞恢復正常。潑尼松減量至5 mg/d，再次出現高熱，伴血小板嚴重下降，最低至30×109/L，外院查抗核抗體、抗Sm抗體、抗SSA抗體均陽性;而本院檢查結果僅抗SSA抗體陽性，雙擴散法1∶4，抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、補體均陰性，骨髓穿刺提示:紅系增生低下，偶見異型淋巴細胞，可見網狀細胞增多伴噬血現象，甘油三酯、D-二聚體、纖維蛋白降解產物、鐵蛋白升高，EB病毒、巨細胞病毒IgG抗體明顯升高，診斷“系統性紅斑狼瘡 (systemic lupus erythematosus，SLE)可能性大”，再次給與足量激素口服，血小板逐漸恢復正常，此后激素逐漸減量，至2009年6月停用，期間病情平穩。患者于2009年10月起再次發熱，體溫最高38.5℃，峰值多在下午出現，予阿奇霉素靜脈滴注3～4 d后體溫可降至正常，類似癥狀發作3～4次。同時出現活動耐量降低，程度逐漸加重，快步走后即覺胸悶、憋氣，無頭暈、胸痛、心前區壓迫感等。2009年12月飲水過多后，突發夜間不能平臥，伴有刺激性干咳，體力明顯下降，爬2層樓即感呼吸困難。外院心電圖:T波異常。超聲心動圖:左心擴大，左室后室壁變薄，運動幅度降低且不協調;二尖瓣大量返流，主動脈瓣中等返流，少量心包積液。左室射血分數27%。考慮擴張性心肌病，予利尿及營養心肌治療，癥狀明顯緩解。考慮SLE活動期不除外。于2010年1月20日開始口服潑尼松60 mg/d，4周后緩慢減量，至60 mg/隔天，30 mg/隔天。患者未再發熱，咳嗽、夜間不能平臥等癥狀明顯好轉，體力有所恢復，可爬3～4層樓。2010年4月外院復查血沉、C反應蛋白、補體、抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗可溶性抗原抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗心磷脂抗體等均未見異常;血常規:白細胞11.42×109/L，中性粒細胞59.1%，淋巴細胞34.6%，血紅蛋白158 g/L，血小板260×109/L，異型淋巴細胞7%;心電圖:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6導聯T波倒置;超聲心動圖:擴張性心肌病，左心房、左心室擴大，左心室舒張、收縮功能降低，二尖瓣少量返流，左室射血分數41%;腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)338 pg/ml。診斷:“擴張性心肌病?病毒性心肌炎?”。治療:給予激素+輔酶Q、卡托普利、酒石酸美托洛爾 (倍它樂克)、螺內酯等治療，病情平穩。為進一步診治收入本院。
發病以來患者食欲、睡眠可，大小便未見異常，近半年體重增加5 kg。否認口眼干、口腔和外陰潰瘍、脫發、光過敏、雷諾現象、關節痛等。
既往史
患者于2002年冬出現高熱，體溫最高39.5℃，伴畏寒、寒戰，伴雙側頸部、腹股溝淋巴結腫大，壓痛不明顯，雙側顴部、足趾部位多發紅色皮疹，高出皮面，有破潰，不痛不癢，頸部淋巴結活檢可見干酪樣壞死，診斷為“淋巴結結核”，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺三聯抗結核治療1年半，所有癥狀均消失。2004年行扁桃腺切除術。2006年因布氏桿菌凝集試驗弱陽性 (2次)，外院診斷“布氏桿菌病”，曾接受利福平 +多西環素治療2個月。可疑頭孢曲松過敏。
個人史
家中獨女，足月順產，發育正常，預防接種史無特殊。
入院查體
血壓145/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率85次/min，血氧飽和度97%;全身淺表淋巴結未觸及腫大;雙肺呼吸音清，無干濕羅音，心界不大，心律齊，二尖瓣區可聞及2/6級收縮期雜音;腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及;雙下肢不腫;雙側血壓對稱，雙側橈動脈、足背動脈搏動對稱;頸部、鎖骨下、髂血管、腎動脈未聞及雜音。
診治經過
患者入院后完善病因方面檢查:血常規、尿常規+沉渣、大便常規+便潛血、肝腎功能、血氣分析、24 h尿蛋白未見異常;腹部B超、胸部高分辨CT未見異常。炎癥指標+免疫學:抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗可溶性抗原抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、自身抗體譜19項均陰性;C反應蛋白、補體、Ig、類風濕因子、血沉、蛋白電泳、免疫固定電泳未見異常。感染方面:EB病毒 IgM/VCA 0.688 U/ml，余(－)。EB病毒-DNA＜103/L;巨細胞病毒-IgG陽性; T細胞亞群:B細胞計數升高，NK細胞計數減少，CD4+T細胞比例及計數正常，但其第二信號受體(CD28)表達比例減少，CD8+T細胞比例及計數升高。血管超聲:頸部動脈、鎖骨下動脈、髂動脈、腎動脈、腹主動脈未見異常。心臟檢查:心肌酶2次均(－)。BNP 84.5 pg/ml;氨基末端-BNP(N-terminal BNP，NT-BNP)919 pg/ml。6 min步行試驗 475 m，Borg評分2分。心電圖:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6～V9導聯T波倒置。動態心電圖:未見異常。心臟超聲:左心增大，左心室為著，左心室舒張末內徑66 mm，射血分數36%，左心室收縮功能降低，左心室后壁、下壁基部、側壁中部變薄無運動，后間隔基部運動減低;二尖瓣前后葉稍增厚，未見贅生物;二尖瓣見中量返流束，主動脈瓣、三尖瓣見少量返流。心臟磁共振成像 (magnetic resonance imaging，MRI):左心增大，二尖瓣、主動脈瓣關閉不全;左心室外側壁、下室壁變薄，運動減低，室壁瘤形成，射血分數25%，心肌灌注顯示左心室外側壁、下壁首過灌注減低，延遲掃描見左心室多發異常強化，考慮心肌缺血壞死改變。冠狀動脈 CT血管造影 (computed tomography angiography，CTA):冠狀動脈輕度鈣化，左主干管壁不規則，30%～40%狹窄，分叉處膨隆;中間支可見狹窄，回旋支遠段發出鈍緣支后狹窄，右冠狀動脈管壁不規則，多發輕度狹窄，左心室后支未見明確造影劑充盈，閉塞可能性大;圓錐支、右室支起始段可見狹窄，冠狀動脈狹窄部位可見管壁彌漫性增厚，邊緣毛糙，局部可見鈣化，血管炎性病變不除外;左心室外側壁、下室壁變薄，強化減低，符合心梗后改變，射血分數25%，心包少量積液。冠狀動脈造影:冠狀動脈病變，血管炎可能性大，左主干加前降支、回旋支病變、右冠狀動脈病變。血管內超聲:冠狀動脈左主干 (left main，LM)、左前降支 (left anterior descending，LAD)、左旋支 (left circumflex，LCX)及右冠狀動脈 (right coronary artery，RCA)可見全程向心性內膜增厚，符合血管炎改變。心肌活檢病理:(心肌組織)心肌細胞排列紊亂，心內膜表面見少量中性粒細胞成團浸潤，心肌細胞肥大，間質增生，未見明確肉芽腫樣結構及小血管炎癥。特殊染色:Masson染色 (+)、橫紋肌組織染色 (+)、剛果紅染色 (－)。入院后患者病情平穩，可平臥、無憋氣癥狀，繼續糾正心衰，控制出入量平衡，適當利尿;給予卡維地洛、培哚普利、輔酶Q改善心肌重構;同時口服潑尼松緩慢減量，每周減5 mg(隔天)。
大查房時患者狀況 (2010年6月30日)
患者生命體征平穩，無胸悶、憋氣，體力活動尚可。
放射科孔令艷醫師
心肌MRI顯示的電影序列，可采集整個心動周期心肌運動情況。從二腔長軸、四腔心流入流出道切面可見左心室下、外側壁室壁變薄，收縮期無增厚，其中二腔短軸切面可見左心室下外側壁變薄，心肌厚度直到心尖處才恢復正常;心肌MRI顯現的黑血序列，血流信號為黑色，更有利于觀察心肌運動情況，從2腔短軸序列同樣可見左心室下、外側壁變薄無運動;延遲強化序列，可見左心室下外側變薄的位置有延遲強化，強化為透壁性改變。擴張性心肌病和心肌炎均有心肌延遲強化表現，但擴張性心肌病表現為室壁均勻變薄，心肌中層出現延遲強化;心肌炎的延遲強化信號以心外膜下為主。該患者冠狀動脈CTA顯示:左主干輕度狹窄，分叉處膨隆，左心室后支閉塞可能，回旋支遠端分出頓緣支后明顯狹窄。結合CT和MRI，患者影像學改變符合心梗后改變，心梗區域與左心室后支供血范圍相一致;胸部CT范圍內未見主動脈斑塊形成，無粥樣硬化表現，但冠狀動脈血管壁彌漫性增厚、毛糙，需考慮血管炎累及冠狀動脈可能。
心內科曾勇醫師
患者本次病情加重以急性左心衰竭為主，因考慮擴張性心肌病不除外，由外院轉入。其臨床表現主要為心力衰竭，故入院后對心力衰竭的病因進行排查。心臟超聲檢查顯示:(1)胸骨旁長軸切面，可見心臟擴大，室壁運動輕度減低;(2)心臟短軸乳頭肌切面:可見室壁運動減弱，特別是左心室下后壁明顯變薄，幾乎無運動，收縮期心室壁厚度較舒張期增加小于3 mm，可認為該處心肌為陳舊性瘢痕組織;(3)心尖二腔心切面:可見左心室前下壁的基部變薄，回聲增強，無運動，屬于典型心梗后改變; (4)心尖四腔心切面:左心室增大，左室后間隔運動良好，但側壁運動明顯減低，與CTA、MRI表現一致。在心臟超聲檢查上，不同疾病各有其特異性征象，其中擴張性心肌病表現為全心擴大、室壁變薄，普遍性運動功能減低;血管炎導致心肌損傷或是心肌炎則多數表現為與血管分布不相匹配的室壁運動異常。但此類系統性疾病累及心臟很少出現節段性室壁運動異常。本患者為年輕女性，雖然生長于內蒙古，但無吸煙、飲酒、高脂血癥等心梗的高危因素，為尋求其類似心梗影像學表現的原因并明確是否存在斑塊、血管內病變情況，進一步行冠狀動脈造影和血管內超聲檢查。冠狀動脈造影顯示:(1)蜘蛛位:患者LM等其他血管走行僵直、分支明顯減少，類似嚴重冠心病、糖尿病彌漫血管病變患者的造影所見。(2)右足位:可見 LM末端開口輕度狹窄，LM、回旋支僵硬、分支減少;左冠造影時可見右冠遠端顯影，提示右冠遠端血管可能完全閉塞。(3)正頭位:右冠近端可見串珠樣改變，左心室后支閉塞，總之患者的心室壁節段運動異常和血管病變相對應，冠狀動脈造影所見血管病變與動脈粥樣硬化等不同。血管內超聲:利用超聲探頭，從LM、LAD的遠端向近端對血管壁進行觀察，正常的冠狀動脈血管結構分為3層，內膜、中膜和外膜，其中內、中膜不易分辨，可以根據斑塊回聲強度與外膜相比較，將其分為軟斑塊、硬斑塊和鈣化斑塊，認為回聲低于外膜的為軟斑塊，回聲等于外膜的為硬斑塊，強回聲且伴有聲影的為鈣化斑塊。本患者LAD的遠段血管結構基本清晰，但在LAD近端和接近LM處可見多發低回聲，回旋支同樣可見多發低回聲，提示患者各支冠狀動脈均出現均勻一致的向心性內中膜增厚，而非粥樣硬化斑塊。
患者入院之初主要為發作性呼吸困難、胸悶氣短等心功能不全表現，為確定心肌病變原因來診。從心內科角度，心力衰竭可以明確診斷;隨著檢查深入，發現患者存在心室壁節段性運動異常及全心廣泛性運動減弱，心肌病變和冠狀動脈病變可綜合分析，結合患者多年發熱的病史和外院多種檢查結果，考慮是否為系統性疾病導致心臟受累。擴張性心臟病方面:我院資料顯示，少數擴張性心臟病患者可出現節段性運動異常，但多數為全心擴大，心室壁變薄，而節段性運動異常與血管分布不一致，而巨細胞心肌炎也可有節段性運動異常，故診斷證據不足。
待解決的問題:(1)患者在病史中反復出現EB病毒、巨細胞病毒等病毒IgG、IgM抗體陽性，是否存在病毒性心肌炎，請感染科協助診斷。(2)患者病史中診斷過淋巴結結核、SLE，并無典型的其他系統性受累表現，如皮疹、腎臟病變等;多次復查抗體，多數為陰性或弱陽性結果。能否診斷免疫方面疾病?如果可診斷，能否解釋心肌或血管病變?同時血小板、白細胞降低等血液系統改變該如何解釋?請風濕免疫科協助診斷。(3)患者已進行心肌病理活檢，但仍無法得出最終診斷。希望通過多科協作給出最終診斷及治療方案。
感染內科周寶桐醫師
該患者以發熱、淋巴結腫大起病，活檢結果顯示亞急性壞死性淋巴結炎，當時癥狀可能和病毒感染有關，但其他原因導致淋巴結腫大亦不能完全除外。需要指出，患者首次發病時間為2006年，直到2009年才出現明顯心肌損害，期間超聲心動圖未見異常，因此即使2006年確實存在病毒感染，也應與目前心肌病變無關。病毒感染為心肌炎常見原因，且各種病毒均有可能累及心臟，其中以腸道病毒、科薩奇病毒最為常見，EB病毒、巨細胞病毒均可導致心肌炎。患者2009年底多次發作上呼吸道感染癥狀，隨后出現心力衰竭、心臟擴大，經過治療后病程趨向于慢性化。病毒性心肌炎多表現為心律失常、心衰等爆發性或自限性過程，通常伴有其他病毒感染表現，如發熱、淋巴結腫大等，但診斷病毒性心肌炎主要依據發病時的病原學證據，如病毒IgM抗體陽性、病毒抗原甚至病毒核酸陽性等。現只能觀察到EB病毒、巨細胞病毒的IgG抗體陽性，難以診斷2009年發病時是否存在病毒感染。同時患者心臟病變范圍與血管分布相一致，不符合病毒性心肌炎常規表現。至于目前是否存在病毒感染，尚需病理證據支持，如心肌活檢可見淋巴細胞炎癥、包涵體形成等。如病理明確診斷病毒性心肌炎，則需抗病毒治療。患者為年輕女性，目前心臟功能已受到嚴重影響，日后可能需要心臟移植，積極治療對延緩疾病進展有益，可嘗試干擾素治療。
導致心肌、血管病變的其他病原體如結核分支桿菌多導致心包受累;其他如梅毒、萊姆病等螺旋體感染可造成心肌、血管病變，本例患者臨床表現及接觸史均無證據支持此類感染。總之，本患者心臟病變不能完全用感染來解釋，雖然不能除外一些病毒感染，但病毒感染不是心臟病變的原因。
風濕免疫科陳華醫師
患者年輕女性，慢性病程，病情多次反復，有多系統受累，包括淋巴網狀內皮系統、血液系統 (血兩系下降)、心臟，自身抗體陽性如抗核抗體、抗SSA抗體等。雖然淋巴網狀系統病變可考慮淋巴瘤等，但患者病程較長，同時存在血清自身抗體陽性，首先應考慮自身免疫性疾病。患者接受糖皮質激素治療有效，支持慢性炎癥性疾病診斷，存在抗核抗體特別是抗SSA抗體陽性，應屬于結締組織病 (connective tissue disease，CTD)范疇。雖然后來多次復查抗體均為陰性，但抗SSA抗體呈低滴度陽性，治療后抗體滴度進一步降低，以致難以測出。抗核抗體和抗SSA抗體陽性患者提示 SLE或原發性干燥綜合癥 (primary Sjogren's syndrome，pSS)，pSS多見于中年女性，伴口眼干燥等臨床表現，但本患者年輕，無口眼干病史，診斷pSS證據不足;有學者認為，年輕患者即使發病時表現為pSS，其日后也可能發展為SLE，或者稱其為“以干燥綜合癥起病的SLE”，兩病關系非常密切。整體上來說，本患者診斷更傾向于SLE，雖然SLE多數表現為皮疹、腎臟受累，但有不到10%的患者可以發熱、網狀淋巴系統增殖為主要表現，與本患者相似。
SLE可累及所有系統，心臟受累也表現多樣，最常見的是心包積液、心律失常、瓣膜疾病 (libmansack心內膜炎)等。近年來心肌病變也很受臨床重視，但目前研究手段有限。隨著SLE患者壽命延長，冠心病、動脈粥樣硬化病變增多，此類患者的冠心病發病年齡早，病變重。SLE屬于慢性炎癥性疾病，此類疾病血管內皮功能障礙，發生粥樣硬化可能性大。除了心血管傳統危險因素外，激素及其他藥物干預增加了心血管病變的發病率。但此患者年輕，應用激素劑量不大、時間不長，無冠心病危險因素，動脈粥樣硬化可能性不大，仍需考慮血管炎導致的冠狀動脈病變。累及冠狀動脈的自身免疫性疾病包括大動脈炎、結節性多動脈炎，川崎病、白塞病，嗜酸粒細胞性肉芽腫性多血管炎等。SLE從病理上來講屬于小血管炎，可以通過累及冠狀動脈的滋養血管，出現類似大、中動脈炎表現。文獻報道，SLE動物模型的病變冠狀動脈可見免疫復合物沉積，但冠狀動脈病變能否解釋全部心肌受累，目前難以判斷。單純心肌受累，無冠狀動脈累及的病例并不罕見，經過心臟超聲篩查可見30%SLE患者心肌異常，但無創檢查不能真正反映心肌受累水平;20世紀中葉有尸檢報道，約40%～50% SLE患者出現心肌受累，激素治療廣泛應用后，其發病率降至10%。心肌活檢診斷心肌受累受到取材的限制，因此陰性結果不能否認存在心肌受累。此患者心肌活檢鏡下可見非特異性改變，如淋巴細胞浸潤、免疫球蛋白沉積等，但沒有見到類似狼瘡腎炎中“滿堂亮”的特異性表現，如果心臟病變能除外其他病因，可用SLE解釋。目前認為本例患者可以診斷SLE，但相關性不是很強，主要依靠臨床診斷。
病理科趙大春醫師
患者心肌組織活檢:低倍鏡下可見心肌缺血、缺氧表現;心肌細胞排列總體尚可，但部分可見密度降低、纖維組織增生、部分心肌細胞肥大，提示心肌缺血、缺氧，但較心肌梗死的重度心肌缺血程度較輕;心肌內、心內膜下等其他部位小血管未見到血管炎癥。因心肌整體背景干凈，無炎癥細胞浸潤，可排除一些特殊感染。假定此標本能代表整個心肌的病變情況，未見巨細胞、灶性淋巴細胞浸潤及特殊病原體感染。結合病史和鏡下所見，可排除病毒感染。Masson染色后纖維組織疏松，提示缺血、缺氧性改變;蘇木素染色同樣缺血、缺氧改變。SLE的腎臟病理可見大量免疫復合物沉積，呈現“滿堂亮”，但心臟是否存在同樣病變?對患者的活檢心肌做免疫熒光染色后可見C3、C1q弱陽性，但可能為心肌細胞的本底背景染色，無明確臨床意義。活檢標本心內膜下可見中性粒細胞浸潤，相對來講，中性粒細胞浸潤在心肌活檢內少見。中性粒細胞浸潤首先應考慮感染或急性炎癥;患者無發熱及其他感染征象，只能用非特異性炎癥解釋，結合患者病史，需考慮是否存在自身免疫性疾病。有研究顯示，SLE可出現心肌中性粒細胞浸潤，同時若SLE患者心肌受累，鏡下表現可能完全正常，因此無法肯定根據某個心肌活檢的結果就確診SLE，但是可在排除其他疾病后診斷SLE。
對SLE心肌病變進行文獻復習后發現，SLE累及心臟以心包受累更為常見，還包括心肌、瓣膜、冠狀動脈、肺動脈高壓等表現，而多數SLE心肌病變的文獻來自尸檢報告。SLE心肌炎病變多數為慢性淋巴細胞浸潤，與其他病因所致心肌炎如病毒性心肌炎無特異性差別。
有研究總結了1940至2006年間出現SLE心臟受累的臨床表現，其中心肌炎最高，發病率為78%，之后比例逐漸下降。但尚無通過心肌活檢發現心肌炎陽性率的文獻報道，目前尸檢發現SLE心肌受累的概率約為25%。
血液內科沈悌醫師
急性病毒性心肌炎在恢復后是否可見此類鏡下表現?
病理科趙大春醫師
病毒性心肌炎的心肌創傷較重，在感染過程中主要是慢性炎癥表現及局部缺血缺氧。長期治療后若完全恢復，則可能無任何損傷改變或出現纖維組織增生等纖維化改變，但不會出現中性粒細胞浸潤。
血液內科沈悌醫師
本病例為少見病的罕見合并癥，臨床經驗不多。請問陳華醫師，患者若診斷SLE，是否滿足SLE診斷標準?
風濕免疫科陳華醫師
單純從分類標準來說，不能診斷SLE，但臨床診斷標準不同于分類標準。分類標準主要應用于科研和流行病學統計，臨床診斷不能簡單套用診斷標準。疾病有一個發展過程，不同時間表現不同，加上臨床表現不典型，很難保證患者某一時刻臨床癥狀能符合SLE分類標準。本患者診斷SLE主要依據是多系統受累、年齡、性別特點以及血清學抗體陽性。
血液內科沈悌醫師
如何評價抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗可溶性抗原抗體等自身抗體對診斷CTD及SLE的意義?
風濕免疫科陳華醫師
抗核抗體敏感性很高，但特異性不夠高，因此不能僅憑抗核抗體陽性診斷CTD;但抗雙鏈DNA、抗可溶性抗原抗體陽性等多提示CTD，甚至抗可溶性抗原抗體僅僅弱陽性，也對CTD有診斷意義。
血液內科沈悌醫師
患者診斷CTD成立，但能否診斷SLE尚不能確定。患者青年女性，長期反復發熱，可見壞死性淋巴結炎，臨床上心肌病變以病毒性心肌炎更為常見。壞死性淋巴結炎為病理診斷，其背后隱藏原發病，SLE確實為常見病因，但其他多種因素如病毒等等均可導致。從多發病、常見病考慮，病毒性心肌炎仍需警惕。該患者心肌標本可否再次送電鏡檢查，以尋找病毒感染證據。該患者心臟病變重，射血分數偏低，目前只是對癥治療，是否存在其他治療方式如支架置入等，可明顯改善預后。
查房后，患者最終診斷為SLE，心肌病變考慮兩方面原因:(1)冠狀動脈血管炎累及三支病變，(2)心肌本身受累。治療上:將患者激素改為口服醋酸潑尼松片60 mg×1次/隔天，并逐漸規律減量 (每1～2周減5 mg)，拜阿司匹林0.1 g/d，羥氯喹0.2 g×2次/d，復方環磷酰胺1片/d。目前患者一般情況穩定，心臟功能按美國紐約心臟病學會分級標準恢復至1級。出院后在心內科、風濕免疫科門診規律隨診。
【中圖分類號】R593.2
【文獻標志碼】A
【文章編號】1674-9081(2017)01-0068-05
DOI：10.3969/j.issn.1674-9081.2017.01.016
(收稿日期：2015-11-02)
