1995年世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會（WHO/ISFC）工作組把原發性心肌病分為四型：肥厚型、擴張型、限制型和致心律失常型右室心肌病。雖然它們同屬原因不明的—組心肌疾患，但病理改變明顯不同，臨床表現各具特征。肥厚型心肌病的病理改變以心室肌肥厚為主，主要累及左心室和室間隔。大多是非對稱性的左室肥厚。以室間隔肥厚最為顯著而伴有左室流出道狹窄，屬梗阻性肥厚型心肌病；少數呈對稱性左室肥厚，為非梗阻性肥厚型心肌病，另有單純為心尖肥厚的類型。組織學改變的特點是心肌細胞顯著肥大，心肌纖維排列紊亂。不同類型的肥厚型心肌病的心電圖的表現可以各不相同。一般說來，肥厚型心肌病的心電圖表現包括：正常心電圖、ST段和T波異常、左室肥厚、異常Q波、心電軸左偏、傳導障礙、異位搏動和異位心律等。阜外心血管病醫院[1]于1982年對279例經尸檢、心血管造影及／或超聲心動圖證實診斷的肥厚型(60例，其中55例為梗阻型，5例非梗阻型)和擴張型(219例)心肌病病例作了分析，發現在不同類型的原發性心肌病，有些心電圖改變有一定的特異性，對臨床診斷有輔助作用。肥厚型心肌病患者很少具有正常心電圖，國外學者報告僅8%～18%的病例心電圖正常，甚至可少至3[2]。因為其他心電圖異常將在本期的相關筆談中詳述，本文僅就肥厚型心肌病T波改變的特征作一簡述。
1、正常T波的形態：T 波代表兩側心室復極過程的電位影響，在臨床心電圖中，它與ST段同樣具有重要的診斷意義。T波可有多種不同形態，這取決于T 向量環在各導聯軸上的投影。一般情況下，直立T 波的形態是由等電位線開始逐漸升高，達到頂點后隨即較快地下降至等電位線，波頂園鈍，上下肢并不完全對稱。正常T 波的方向多與QRS 的主波方向一致，振幅也大多數與QRS呈平行關系。正常T 波在I 、aVL、Ⅱ、aVF導聯直立，波幅通常為1~6 mm 多數為2 mm 左右。正常成人 V1、V2導聯中T波可直立或倒置，一般情況下，成人自V3以左的各導聯中不應出現倒置T波。
2、肥厚型心肌病的T波異常及與ST段的關系：ST段和T波異常是本病最常見的心電圖改變，發生率為60%～84%。陳氏等[3]報告90例HCM 中，ST 壓低41例（占46），T 波倒置60例（占67）。阜外心血管病醫院的資料表明[1]，ST-T改變的形態有一定的特點。大多數(85．7%)病例呈ST段水平型壓低，少數為下垂型壓低，無一例呈J點下移的上斜型ST段降低；而在T波異常中，約四分之三的病例為T 波倒置，且常呈對稱型倒置，貌似“冠狀T波”，并且大多數(93．5%)有T波異常的病例同時有ST段降低。因此，在有缺血型ST段降低及／或“冠狀T波”的患者，除考慮冠狀動脈病外，鑒別診斷應包括肥厚性心肌病，尤其在年齡較輕的病例。
3、肥厚型心肌病的T波異常及與異常Q波的關系：異常Q波(Q波的寬度≥0．03s及／或深度≥1／4R)是肥厚性心肌病常見的心電圖改變之一，一般認為室間隔肥厚是產生異常Q波的主要原因。本病患者亦常可出現V1導聯上R波高大和T波倒置，酷似右心室肥大，多數伴有左胸前導聯異常Q波。 Vl導聯的高R波與左胸前導聯的異常Q波產生機制相同。據阜外心血管病醫院資料，在梗阻型和非梗阻型肥厚性心肌病患者其發生率分別為27．3%和60%。異常Q波多見于I、aVL、V4~ V6導聯，有時也可見于下壁導聯和前壁導聯。在肥厚性心肌病所見的異常Q波往往深而不寬，且同一導聯的T波常是直立的，呈現所謂的“Q波和T波向量不一致”，或室間隔肥厚勞損圖型。這個心電圖特點有助于肥厚性心肌病與心肌梗死的鑒別診斷。另外，肥厚性心肌病的異常Q波可以消失或減小，也可由淺變深或出現新的異常Q波，阜外醫院的資料中有6例呈現這種動態改變，而不伴以動態的ST—T的改變。這點也與心肌梗死的異常Q波不同，并且表明肥厚性心肌病的異常Q波不是心肌壞死的反映。
4、心尖肥厚型心肌病的T波改變的特點：T 波對稱性深倒置，以胸導 V 3~ 5 為主，呈 TV4≥TV5≥TV3的改變關系。同時伴有R波振幅增高，以胸導改變為主，呈 RV4≥RV5≥RV3的規律變化。馬氏等[4]報告29例心尖肥厚型心肌病患者的心電圖改變中，所有患者均有T 波倒置，以胸導聯V3~5 為主，V3~5T波倒置深度分別為（0.24 ± 0.18）mV、（0.60 ± 0.24）mV、（0.58 ± 0.34）mV，其倒置深度也呈現RV4≥RV5≥RV3的規律，且與ST段下降程度呈正相關。多數患者就診時因發現心電圖有ST-T改變而進一步檢查確診，是臨床誤診為冠心病的常見原因之一。Koga 等[5]通過對日本型心尖肥厚患者進行了10年以上的隨訪后發現，隨著R 波振幅的降低，巨大負向T波逐漸消失。
5、ST-T 改變的機制：由于肥厚性心肌病常有左室肥厚，其ST-T改變可以是繼發性異常。不過，根據阜外心血管病醫院的資料，有ST段降低的病例中43%并無左室肥厚的心電圖改變，并且，大多數病例的ST段降低呈水平型，因而原發性復極異常可能也是ST-T改變的主要原因之一，雖然在有左室肥厚改變的病例，繼發性復極異常也有一定的影響。
6、心電圖診斷肥厚型心肌病的臨床作用：不同類型的肥厚型心肌病的心電圖表現各有一定的特點，為臨床診斷肥厚型心肌病可提供重要的線索和依據。Ryan 氏等[2]報告經臨床和基因檢查確診為肥厚型心肌病的195例患者中，心電圖異常者154 例，占97， 而超聲心動圖異常者146人，只占92。因而認為在有肥厚型心肌病家族史的親屬中，用心電圖進行篩查的敏感性高于超聲心動圖。Charron氏等[6]對10個已被證實有基因突變的HCM家族中的155位成年人進行了研究，其中77人有基因突變，另78人的基因未受影響。將心電圖和超聲心動圖的診斷標準分為主要異常和次要異常：主要異常是超聲心動圖的左室肥厚> 13 mm，心電圖包括異常Q波、左室肥厚和明顯的ST-T改變。結果顯示心電圖主要異常診斷肥厚型心肌病的敏感性和特異性分別為61和97；超聲心動圖主要異常診斷肥厚型心肌病的敏感性和特異性分別為62和100。因而認為心電圖和超聲心動圖對成年的家族肥厚型心肌病患者具有相似的診斷價值。一般來說，非家族性肥厚型心肌病患者的心電圖改變的特異性較低，臨床上需要與各種原因引起的繼發性心室肥厚、心肌炎和冠心病等進行鑒別診斷。
7、T 波電交替的臨床意義：T 波電交替(TWA)在肥厚型心肌病患者中的臨床意義尚不清楚。Kuroda 等[7]對53例肥厚型心肌病患者的T 波電交替進行了研究，結果發現TWA陽性組的最大室性早搏數、非持續性室性心動過速的患者百分比及心肌組織紊亂分值均顯著高于TWA 陰性組。認為檢測TWA可以作為預測肥厚型心肌病高危患者的無創方法。
參考文獻：
1．孫瑞龍. 心肌病. 見：黃宛 主編 臨床心電圖學（第5版）. 北京：人民衛生出版社，1998，105~116
2．Ryan MP Cleland J.G.F French J.A. et al. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic? cardiomyopathy. Am J Cardiol 1995 76:689-694
3． 陳愛華 童步高 卜麗萍 等 90例肥厚型心肌病的臨床與預后探討. 臨床心血管病雜志 2000， 16：223~ 224
4．馬文英 沈潞華 田文清等. 心尖肥厚型心肌病的臨床診斷探討. 中華內科雜志 2000， 39：597~ 598
5．Koga Y Katoh AMatsuyama Ket al. Disappearance of giant negative T waves in patients with Japanese form of apical hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1995 26: 1672.
6．Charron P Dubourg O Desnos Met al. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped adult population
7．Kuroda N Ohnishi Y Yoshida Aet al. Clinical significance of T-wave alternans in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation Journal 2002 66:457-462
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