資料來源：
第七章 緩慢性心律失常的心電圖診斷
緩慢性心律失常以竇房結自律性降低或心臟傳導功能障礙為特征，表現為心動過緩、停搏，并可以出現逸搏及逸搏心律；也可以表現為心臟的傳導阻滯。
第一節 緩慢性竇性心律失常
一、竇性心動過緩
竇房結自律性降低引起的心動過緩稱為竇性心動過緩(sinus bradycardia)。
心電圖表現：①竇性P波；②P波頻率 <60次/分；③可伴有竇性心律不齊（圖7-1-1）。
可見于生理情況，如運動員及中、老年人。當發生顯著的心動過緩（<40次/分）時多為病理情況，例如病態竇房結綜合征及一些藥物（β受體阻滯劑等）也可以引起竇性心動過緩。
圖7-1-1竇性心動過緩 II導聯竇性P-P間期1.42s, 頻率42次/分
二、竇性停搏
竇房結在一定時間內不能產生激動稱為竇性停搏(sinus arrest),又稱為竇性靜止(sinus standstill)。竇性停搏可分為
①短暫性竇性停搏：在竇性心律的基礎上，突然出現一較長的P-P間期，且長P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數關系，長時間的停搏常伴有逸搏及逸搏心律（圖7-1-2）；
②永久性竇性停搏：心電圖上無竇性P波，竇房結電圖記錄不到電活動，心律為逸搏心律。
三、病態竇房結綜合征
竇房結本身和周圍組織的病變造成其起搏功能和/或傳導功能障礙而引起的心律失常并伴有臨床癥狀者稱為病態竇房結綜合征（sick sinus syndrome，SSS，簡稱病竇綜合征）。
1. 病因
本病病因不十分清楚，可能的因素有：
①特發性退行性變: 是原因不明的竇房結發生的退行性變，目前認為是最多見的病因；
②冠心病: 由于冠狀動脈的粥樣硬化累及到竇房結動脈時，引起竇房結及其周圍組織的缺血而導致功能障礙；
③心肌炎和心肌病: 病毒、細菌等均可以引起心肌炎并可累及竇房結。心肌病是心肌細胞的肥大及變性，也可累及竇房結及其周圍組織；
④外傷和心臟手術: 直接損傷竇房結及竇房結動脈。
2. 病理改變
竇房結及其周圍組織出現變性，壞死，纖維化，退行性變，淀粉樣變，鈣化等。如病變局限于竇房結時出現竇性心動過緩、竇性停搏；病變侵犯心房肌時出現竇房阻滯及房性心律失常，如房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動、心房顫動；病變波及房室結（雙結病變）時出現上述心律失常和房室阻滯；病變侵犯全傳導系統時出現上述心律失常和束支及分支阻滯。
3. 心電圖表現
（1）竇性心動過緩 持續而顯著的過緩<50次/分，并非由藥物引起，常伴有竇性心律不齊。
（2）竇房阻滯 表現為二度Ⅱ型及三度。
（3）竇性停搏 停搏的P-P間期>2s。
（4）逸搏心律 在心動過緩的基礎上常出現逸搏和逸搏心律。
（5）心動過緩一心動過速綜合征（bradycardia-tachycardia syndrome,慢一快綜合征） 指竇性心動過緩與室上性快速性心律失常的交替出現，后者常為心房撲動、心房顫動、房性心動過速。快速性心律失常停止后常出現長時間(>2s)的竇性停搏（圖7-1-3）。
（6）雙結病變 竇房結與房室交接區同時病變。由于交接區病變使交接性逸搏發出較遲,通常 >2s（圖7-1-3），也可以出現房室傳導阻滯。
6.8s交接性逸搏出現、7.2s竇性搏動出現，說明存在竇性停搏及交接區病變使交接性逸搏
發出過遲，隨后是顯著的竇性心動過緩，平均竇性心率<30次/分。中圖末一個QRS波群寬
大畸形,P-R間期稍短為室性搏動。
4.臨床表現
病竇綜合征的病程發展極為緩慢，致使一部分人適應了逐漸發展的心動過緩，有些病人的病變達到一定程度時，仍然可以沒有癥狀出現。有癥狀者常因較明顯的心動過緩導致心、腦等臟器供血不足而出現發作性頭暈、黑朦、暈厥以及心動過速發作導致心悸、心絞痛等。
5.輔助檢查
（1）動態心電圖
目前認為是最好的診斷工具，可以24 h或48 h或更長時間的連續監測，可以發現最慢及最快的心率及心動過速的發作。此法簡便、安全、有效。
（2）竇房結功能激發試驗
①運動試驗
根據病人狀況可選用活動平板試驗或床邊運動試驗。運動中或運動后監護心率，當竇性心率> 90次/分，認為竇房結功能尚好，如< 90次/分為竇房結功能不良。
②阿托品試驗
先作一常規心電圖，然后靜注1-2mg阿托品，同時心電監護心率，在20分鐘內竇性心率達不到90次/分者為陽性，提示病竇綜合征，可有假陽性。竇性心率大于90次/分者為陰性，常為迷走神經張力增高而引起的心動過緩。
（3） 臨床電生理檢查
常采用經食管心房調搏法測定。常用的檢查項目包括
①竇房結恢復時間（sinus node recovery time ，SNRT）：從最后一個心房起搏波至第一個恢復的竇性心房波之間的時間；
②校正的竇房結恢復時間（corrected sinus node recovery time ，CSNRT）：竇房結恢復時間減去起搏前竇性周期時間；
③竇房傳導時間（sinoatrial conduction time，SACT）：竇房結激動通過竇房交接區傳到心房肌的時間。
陽性標準 ①SNRT >2000ms； ②CSNRT >550ms； ③ SACT >150ms。
6.鑒別診斷
以下情況均可出現竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏等，而不應診斷為病竇綜合征。
① 藥物：洋地黃類及抗心律失常藥物、含利血平的降血壓藥等；
② 迷走神經功能亢進；
③ 顱內高壓；
④ 阻塞性黃疸；
⑤ 高血鉀；
⑥ 甲狀腺功能減退。
7.臨床聯系
病竇綜合征常常出現一系列的心電圖表現，往往以持續而顯著的心動過緩為特征，在此基礎上可以突然出現快速性室上性心律失常（慢-快綜合征），電生理檢查雖然是重要的診斷指標，但不是診斷的唯一標準，也不像以往認為的那樣可靠。
診斷時應結合臨床表現、體征及臨床檢查綜合判斷，以免誤診。在治療上，藥物并沒有很好的療效，心動過緩-心動過速合并存在時更是難以治療。對于有癥狀的病竇綜合征患者應安裝永久性起搏器。目前起搏器植入適應證通常是依據有癥狀的心電圖表現來決定的。
第二節 逸搏及逸搏心律
當竇房結的興奮性減低或被抑制時，原來興奮性較低的心房、房室交接區及心室就有可能產生激動來代替竇房結而激動心房和心室，這種在心動過緩時延遲出現的被動性搏動稱為逸搏（escape beat），逸搏連續出現3次及3次以上時形成逸搏心律（escape rhythm）。它們的出現避免了心臟長時間的停跳，屬于一種生理性的保護機制。
一、 逸搏
起源于同一起搏點的逸搏，無論是散在的或是形成逸搏心律，其逸搏周期通常是固定的。
1.房性逸搏
心房起搏點被動地發放1次或連續2次激動稱為房性逸搏（atrial escape）。異位的房性P波（P’波）與竇性不同，形態多樣，其房內起源點距竇房結越遠，P’ 波變化越明顯，起源點在心房下部時出現倒置P’波，可伴有室上性QRS波群，也可不伴有QRS波群（未下傳P’ 波，圖7-2-1）。
逸搏的P’波，除第1個房性逸搏的P’波外均沒下傳，為干擾現象。還可見到3次交接性逸搏
并出現交接性逸搏—竇性奪獲二聯律（最后三對）。
心電圖表現：①在長間歇后出現的房性P’波與竇性P波不同，形態多樣；②P’-R間期>0.12s；③QRS波群呈室上性。
2.房室交接區性逸搏
房室交接區起搏點被動地發放1次或連續2次激動稱為房室交接區性逸搏（atrioventricular junctional escape）簡稱交接性逸搏（圖7-2-1）。房室交接區范圍包括房室結及希氏束兩部分，但因為體表心電圖難以確定起源于房室交接區激動的具體位置，故以往使用的房室結性心律已被房室交接區性心律取代。電生理研究證實房室結有上、中、下三個電生理功能不同的部分，分別稱為
①房結區（A-N區）：心房下部與房室結相交處；
②結區（N區）：房室結部；
③結希區（N-H區）：房室結下部與希氏束相交處。三個區都有自律性。
心電圖表現：
①在長間歇后出現的室上性QRS波群，其形狀與竇性QRS波群相同或相似；
②有或無逆行P波（Pˉ?波），Pˉ?波在QRS波群之前者，Pˉ-R間期<0.12s、在QRS波群之后者，R- Pˉ間期<0.20s；
③常為中心型Pˉ波（I導聯Pˉ波低平、aVF導聯Pˉ波倒置。圖7-2-2）。
圖7-2-2 中心型逆行P波 交接性搏動逆傳并同時激動左右心房底部形成自下而上的心房除極，P環平行于-aVF導聯形成P波倒置、垂直于I導聯形成低平P波。
3.室性逸搏
心室起搏點被動地發放1次或連續2次激動稱為室性逸搏（ventricular escape）。由于室上性起搏點受抑制或自律性減低或出現二度房室阻滯時，心室內起搏點則發出激動，以避免心臟長時間停搏（圖7-2-3）。
心電圖表現：①在長間歇后出現寬大畸形的QRS波群，時間≥0.12s，T波與QRS主波方向相反；②QRS波群前無相關P波。
二、 逸搏心律
房性逸搏連續出現3次或3次以上稱為房性逸搏心律（atrial escape rhythm）。心電圖表現：房性逸搏連續出現3次或3次以上，頻率50～60次/分（圖7-2-4）。
2. 房室交接區性逸搏心律
房室交接區性逸搏連續出現3次或3次以上稱為房室交接區性逸搏心律（atrioventricular junctional escape rhythm）。心電圖表現：連續3次或3次以上的房室交接區性逸搏，頻率40～60次/分（圖7-2-5）。
3. 室性逸搏心律
室性逸搏連續出現3次或3次以上稱為室性逸搏心律（ventricular escape rhythm）。常在室上性的起搏點功能低下或停搏時出現，因此見于病理情況。心電圖表現：連續3次或3次以上的室性逸搏，頻率30～40次/分（圖７-2-6）。
第三節 緩慢性傳導性心律失常
緩慢性傳導性心律失常是指激動在心臟傳導系統傳導時發生了傳導障礙，表現為傳導延緩或中斷的現象。可以發生在竇房交接區、心房內、房室交接區及心室內，分別表現為竇房阻滯、心房內阻滯、房室阻滯及心室內阻滯。
一、竇房傳導阻滯
竇性激動在竇房交接區發生傳導延緩或中斷的現象稱為竇房阻滯(sinoatrial block, SAB)。其原因可以由自律性、傳導性或兩者均受損傷而引起。由于體表心電圖記錄不到竇房結電位，故根據竇性P-P間期的改變特征而推測診斷。阻滯程度分為三度。
1. 一度竇房阻滯
表現為竇房傳導時間延長。普通心電圖上無法診斷，仍表現為正常竇性P波，P-P間期正常，P-R間期正常。
2. 三度竇房阻滯
即完全性竇房阻滯。每次竇性激動均不能傳出，普通心電圖上無法與竇性停搏相鑒別。
3.二度竇房阻滯
分為二度Ⅰ型及二度Ⅱ型。
（1）二度Ⅰ型（文氏型）竇房阻滯
典型二度Ⅰ型竇房阻滯表現為：
①竇房傳導時間逐漸延長，但每次延長的增量在逐搏縮短，使P-P周期逐漸縮短，最后發生一次心房漏搏，出現一個長的竇性P-P間期；
②長P-P間期 <最短竇性P-P間期的兩倍；
③在文氏周期的短P-P間期中，第一個P-P間期最長，末一個最短；
④上述現象重復出現（圖7-3-1）。
（2）二度Ⅱ型竇房阻滯
表現為：①在規則的竇性P-P間期中突然出現長的P-P間期，長P-P間期是短P-P間期的整倍數。常見的是2倍或3倍；②常出現逸搏（圖7-3-2）。
二、 房室傳導阻滯
房室傳導系統的不應期異常延長，激動自心房向心室傳導的過程中出現傳導延緩或中斷的現象稱為房室阻滯（atrioventricular block，AVB）。這種阻滯可以是一過性、間歇性或持久性的。阻滯程度可分為三度，一度及二度為不完全性的，三度為完全性的。阻滯部位可在房室傳導系統的各處。阻滯部位越低起搏點自律性越慢，穩定性越差，危險性也越大。房室交接區為常發生阻滯的部位。
1.一度房室阻滯
一度房室阻滯（first –degree atrioventricular block）又稱為房室傳導延遲，主要表現為P-R間期的延長。
（1）心電圖表現：P-R間期≥0.21s，兒童（14歲以下）≥0.18s，每個P波后均伴有QRS波群 (圖7-3-3)。當P-R間期達不到上述標準時還應注意：
①P-R間期隨心率而改變，心率增快可以引起P-R間期縮短，反之則延長。超過相應心率的P-R間期上限值也可以診斷；
②P-R間期雖在正常范圍，但在心率相似的情況下，P-R間期較過去延長0.04s以上或心率增快時P-R間期不縮短，反比原來延長0.04s以上也可以診斷；
③P-R間期顯著延長， P波與T波重疊而看不到P-R間期時易誤認為交接性心律。
（2）分型：
①Ⅰ型（P-R間期遞增型）：P-R間期逐漸延長，但不脫落，后又縮短，周而復始；
②Ⅱ型（P-R間期延長固定型）：延長的P-R間期固定；
③Ⅲ型（P-R間期延長不定型）：延長的P-R間期不固定。
2. 二度房室阻滯
二度房室阻滯（second –degree atrioventricular block）表現為室上性激動間斷地不下傳，導致部分P波后無相應的QRS波群，呈現一定的房室傳導比率，通常以P波數與其下傳心室數的比率來表示房室阻滯的程度。可以見到2個P波下傳1個、3個P波下傳2個、4個P波下傳3個等，分別稱為2：1、3：2、4：3房室傳導。二度房室阻滯分為Ⅰ型和Ⅱ型。
（1）二度Ⅰ型房室阻滯：又稱為文氏現象（Wenckebach phenomenon），也叫莫氏（Mobitz）I型阻滯。其特點是傳導速度進行性減慢直至傳導中斷而結束一次文氏周期（Wenckebach cycle）。房室傳導文氏周期指先后兩次QRS波群脫落后的第一個下傳的P-P之間的間期。
典型文氏現象：
①P波規律出現；
②P-R間期進行性延長，直至一個P波下傳受阻而使相應的QRS波群脫落；
③在一個文氏周期中以第二個P-R間期的增量最大，此后進行性縮短，導致R-R間期進行性縮短；
④QRS波群脫落形成的長R-R間期小于最短R-R間期的2倍；
⑤文氏周期反復出現(圖7-3-4)。
由于典型文氏現象的P-P間期固定，而房室結的相對不應期延長，故激動到達越早（即R-P間期越短），就越靠近有效不應期，下傳心室所需的時間（P-R間期）也越長，形成了R-P與P-R間期的反比關系。若激動到達過早，落在房室結的有效不應期則P波不能下傳，導致QRS波群脫落，結束一個文氏周期，形成一長的間歇。
長間歇的出現使房室結得以充分休息，當下一次P波激動到達房室結時能以正常速度下傳心室，形成文氏周期開始的正常P-R間期。文氏周期的第二個P-R間期增量最大是由于其前周期最長，當第一個P波的激動正常下傳后即引起房室交接區產生最長的不應期，對其后激動傳導的影響也最大（Ashman現象）。
由于竇房結及房室結均受自主神經調節，可使其頻率及不應期發生變化，故臨床上典型文氏現象少見，大多數都是不典型文氏現象。
不典型文氏現象：
①P-R間期不呈進行性延長；
②P-R間期的增量不呈進行性減少；
③R-R間期不呈進行性縮短；
④QRS波群脫落后的P-R間期不縮短；
⑤文氏周期結尾的長間歇可顯著延長或縮短；
⑥以反復心搏終止文氏周期。
在文氏周期中，凡是符合上述任何一條者均為不典型文氏現象(圖7-3-5)。
由于二度Ⅱ型房室阻滯的阻滯部位幾乎都發生在房室結以下，而結下阻滯時能夠下傳心室的激動時間通常是相同的，因此心電圖表現為：①下傳的P-R間期固定；②竇性QRS波群間斷脫落(圖7-3-6)。
（3）其他表現形式
2:1或3:1房室傳導：這種表現形式也稱為2：1或3：2房室阻滯。阻滯可以是二度Ⅰ型、也可以是二度Ⅱ型，鑒別要點是增快心率（藥物或運動），P波下傳增多為二度Ⅰ型，若阻滯增多則為二度Ⅱ型。其機理是I型阻滯部位通常在房室結，在自主神經調節下不應期會發生變化，交感神經興奮使心率加快、不應期變短，故下傳增多。II型阻滯部位在結下，不應期不受自主神經調節故心率加快阻滯增多。
高度房室阻滯：當房室間傳導的比率大于或等于3：1時稱為高度房室阻滯。
心電圖特點：①房室傳導比例≥3:1；②P-R間期通常固定；③常伴有交接性或室性逸搏。
根據發生機理，二度房室阻滯因為存在應激期，故有正常的P-R間期。若P-R間期均延長時說明應激期消失，這種情況只有在合并一度房室阻滯時可以出現。因此，一度和二度房室阻滯可以合并存在(圖7-3-7)。
3. 三度房室阻滯
室上性激動全部不能下傳心室稱為三度房室阻滯（third- degree atrioventricular block）即完全性房室阻滯。心電圖表現為：①P波與QRS波群按各自固有的頻率發放激動；②P波與QRS波群無關，導致P-R間期不固定；③房率大于室率；④出現交接性或室性逸搏心律，室率常小于45次/分(圖7-3-8)。
在三度房室阻滯的診斷中還應注意以下幾點：
①心室率 >60次/分應考慮干擾性房室脫節的存在；
②當出現正常范圍的P-R間期時，只要不引起R-R間期的縮短（心室奪獲）即認為該次P波未下傳；
③心房顫動時出現慢而規則的心室律為合并三度房室阻滯的特征。
4. 房室阻滯的發生機理
由于不同的致病因素引起了不同程度的不應期改變，故可以出現不同程度的房室阻滯。一度阻滯是由于房室傳導系統相對不應期異常地延長，心動周期無應激期；二度Ⅰ型阻滯是由于房室傳導系統的有效不應期輕度延長，相對不應期明顯延長，有應激期；二度Ⅱ型阻滯是由于房室傳導系統的有效不應期顯著延長，無或有很短的相對不應期，有應激期；三度阻滯是由于房室傳導系統的有效不應期明顯延長，占據了整個心動周期，無相對不應期及應激期(圖7-3-9)。
房室阻滯通常見于器質性心臟病的患者，也見于藥物影響、電解質紊亂及個別迷走神經張力增高的正常人。
（1）一度及二度Ⅰ型房室阻滯
常見病因為心肌炎、心肌缺血（尤其是下壁心肌梗死）及一些傳染病如白喉、傷寒、病毒性感染等，阻滯部位多位于房室結。可見于個別的正常人，尤其是運動員，也見于迷走神經張力增高和藥物所致。阻滯部位在房室結內的預后較好，在結下部位的預后差。在治療方面主要是針對病因治療，心率慢且有明顯癥狀者可給予阿托品、麻黃堿等治療。
（2）二度Ⅱ型及三度房室阻滯
病因同上。阻滯部位多在結下，故預后差。治療除了針對原發病外，常需安裝臨時或永久性心臟起搏器。
三、 室內傳導阻滯
希氏束分叉以下的室內傳導系統發生的傳導阻滯稱為室內阻滯 （intraventricular block）。包括右束支、左束支、左前分支、左后分支及左間隔支的阻滯。可以是一過性、間歇性或持久性的，也可以呈單支或多支阻滯。
正常情況下，激動經左右束支同時使左右心室除極，而形成正常的QRS波群。如發生左、右束支或分支阻滯，除極順序將發生改變，使QRS波群的形態發生變化。當一側傳導時間較對側延長0.04～0.06s以上時，則可以引起左右心室明顯不同步除極，出現大于或等于0.12s的QRS波群。
1. 左束支傳導阻滯
左束支短而粗，由雙側冠脈分支供血，不易發生阻滯，如發生阻滯則多為器質性病變引起，較右束支阻滯少見。左束支阻滯（Left bundle branch block，LBBB）時，室間隔除極是從右向左進行的，形成向左的第1向量（起始向量），使左側導聯記錄出正向波，右側導聯記錄出負向波，正常向右的起始向量（q波）消失；繼之激動沿右束支快速使整個右心室除極形成向右向量及激動同時沿室間隔緩慢使部分左心室除極，兩者綜合后形成稍向右的第2向量，使右側導聯電位稍升高，左側導聯電位稍降低；最后只有左心室緩慢的除極形成向左的第3向量，使左側導聯再次記錄出正向波，右側導聯再次記錄出負向波，即形成R波及S波的切跡。由于除極順序的改變，導致復極順序跟著改變（繼發性改變），出現與QRS波群主波相反的ST-T向量（圖7-3-10）。
（1）完全性左束支阻滯
心電圖表現：
①QRS波群形態改變，V1、V2導聯呈QS或rS型（r波極小），S波寬而深，I、aVL、V5、V6導聯呈R型，R波寬大，頂端有切跡，左側導聯通常無q波；
②QRS波群時間≥0.12s；
③ST-T方向與QRS波群主波方向相反（圖7-3-11）。
圖7-3-11 完全性左束支阻滯
(2) 不完全性左束支阻滯
心電圖表現：圖形與完全性左束支阻滯相似， QRS波群時間<0.12s，診斷時應排除左心室肥大，間歇出現這種圖形有助于診斷。
2. 左束支分支阻滯
左束支有三個分支即左前、左后及左間隔分支。正常情況下，當激動通過右束支及左束支的三個分支到達心室后，左間隔分支分布的室間隔肌先激動形成很小的起始向量，經左前、左后分支及右束支傳導的激動引起右心室及左心室的大部分心肌除極，它們的向量相互綜合形成了QRS主體向量環的方位在左后下，這與左心室的解剖位置相一致。
由于向量的相互綜合，使得額面的QRS向量環多呈狹長形（圖7-3-12）。在左前或左后分支阻滯時，激動經左間隔分支引起的除極向量通常被忽略。當左間隔分支阻滯時，由于其分布的心肌延遲除極，在大部分心室肌除極結束后才開始除極，因此受到其他部位心肌除極向量的影響小，故產生的除極向量相應增大，因此可改變QRS環的方位。
分支的末梢通過浦氏纖維網相互聯結，在發生一支阻滯時，激動仍可以通過傳導系統傳導，故QRS波群時間不增寬。由于左前及左后分支為上下分支，阻滯時主要影響額面，以肢體導聯上QRS波群形態的改變為特征。左間隔分支為水平分支，阻滯時主要影響橫面，以胸導聯上QRS波群形態的改變為特征。
心電圖示意圖 箭頭表示激動的傳導方向（左圖）及QRS向量環的運行方向（右圖）。
(1) 左前分支阻滯
左前分支分布在心臟的前上區域。左前分支阻滯(Left anterior fascicular block, LAFB)時，激動通過左后分支、右束支首先使左心室后下壁及右心室除極，兩者的綜合向量指向右下，形成較小的第1向量，使I、aVL導聯出現q波、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現r波；繼之激動通過左后分支經浦氏纖維網傳至左前分支分布的心肌并使其單獨除極，失去了其他部位向量的綜合，故形成指向左上的較大的第2向量，使I、aVL導聯出現R波、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現S波（圖7-3-13）。
圖7-3-13 左前分支阻滯形成示意圖
心電圖表現：
①電軸明顯左偏達-30°～-90°，左偏超過-45°者診斷價值增高；
②QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈rS型，I、aVL導聯呈qR型，RaVL>R1；
③QRS波群時間正常（圖8-3-14）。
(2) 左后分支阻滯
左后分支分布在心臟的后下區域。左后分支阻滯（left posterior fascicular block, LPFB） 時，激動通過左前分支、右束支首先使左心室前上壁及右心室除極，兩者的綜合向量指向左上，形成較小的第1向量，使I、aVL導聯出現r波、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現q波；繼之激動通過左前分支經浦氏纖維網傳至左后分支分布的心肌并使其單獨除極，因失去了其他部位向量的綜合，故形成指向右下的較大的第2向量，使I、aVL導聯出現S波、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現R波（圖7-3-15）。
心電圖表現：
①電軸右偏 90°～ 180°；
②I、aVL導聯呈rS型、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型；
③QRS波群時間正常（圖7-3-16）。
圖7-3-16 左后分支阻滯
診斷時應排除引起電軸右偏的其他原因，如右心室肥大、慢性肺部疾病、廣泛側壁心肌梗死等，作出診斷前應結合臨床綜合判斷，間歇出現時有助于診斷。
(3) 左間隔分支阻滯
左間隔分支分布在室間隔左側面的中央區及左心室前壁。正常心室除極的起始向量由左間隔分支除極所決定，指向右前下方，使V5、V6導聯出現q波，V1導聯出現r波。左間隔分支阻滯（left septal fascicular block, LSFB）時其所分布的心肌延遲除極，激動先經左前、左后分支及右束支，它們除極后形成第1向量，繼之到達左間隔分支分布的心肌使其除極形成第2向量，兩個向量均指向左前。因此改變了正常起始向量的方向使QRS向量環移向左前（圖7-3-17）。
圖7-3-17 左間隔分支阻滯形成示意圖
左圖示左間隔分支阻滯時心室的激動順序。
右圖A示正常橫面心室除極形成的正常QRS-T向量環。
右圖B示左間隔分支阻滯時橫面心室除極形成的QRS-T向量環及相應的心電圖。
心電圖表現：
①V3R、V1、V2導聯呈R型或RS型，Rv2>Rv6或V2 R/S>1；
②V5、V6導聯無q波或q<0.1mV；
③QRS波群時間正常（圖8-3-18）。
圖7-3-18 左間隔分支阻滯 在胸導聯可見冠狀T波。
診斷時應排除右心室肥大、正后壁心肌梗死、心室預激A型、右束支阻滯等。間歇性出現時有助于診斷。
3. 右束支傳導阻滯
在右束支阻滯(right bundle branch block，RBBB)時，起始向量不受影響，除極時形成由左后指向右前的第1向量，使右側導聯記錄出正向波，左側導聯記錄出負向波；繼之激動沿左束支快速使整個左心室除極形成大的向左向量及激動同時沿室間隔緩慢使部分右心室除極形成小的向右向量，兩者綜合后形成向左的第2向量，使左側導聯記錄出正向波，右側導聯記錄出負向波；最后只有右心室緩慢的除極形成向右的第3向量，使右側導聯再次記錄出正向波，左側導聯再次記錄出負向波。由于除極順序的改變，導致復極順序跟著改變，出現繼發性的ST-T改變（圖7-3-19）。
心電圖表現：
①QRS波群時間≥0.12s；
②V1、V2導聯呈rSR’、 rsR’ 或rsr’ 型（M型），V5、V6導聯呈寬(≥0.04s)而不深的S波；
③ST-T方向與QRS波群終末傳導延緩部分的方向相反（圖7-3-20）。
(2) 不完全性右束支阻滯
心電圖表現：
①QRS波群形態類似完全性右束支阻滯；
②QRS波群時間<0.12s。診斷時應與正常變異的心電圖相鑒別。
正常變異心電圖是由于室上嵴、近端室間隔及心底部的心室除極出現終末的r’向量，但并沒有束支的阻滯。
心電圖表現：
①V1導聯呈rSr’型，r’< r或r’/S<1；
②QRS波群時間<0.09s；
③V1導聯無明顯ST-T改變。
4. 雙側束支傳導阻滯
右束支及左束支或其分支出現的傳導阻滯稱為雙側束支阻滯。
(1) 完全性左束支阻滯
完全性左束支阻滯因常伴有H-V時間延長，說明這種阻滯常伴有右束支的傳導延遲，因此作為雙側束支阻滯對待。當完全性左束支阻滯合并電軸顯著左偏時，表明阻滯在兩個分支，左前分支較左后分支傳導更加緩慢。
(2) 右束支合并左前分支阻滯
右束支合并左前分支阻滯在臨床上常見。當激動在右束支及左前分支內受阻時，激動則沿左后分支下傳先激動左心室后下壁，再通過浦氏纖維網傳至左前分支分布的左心室前上壁并使其除極，最后激動穿過室間隔使右心室除極。因此，QRS波群的前半部分為左前分支阻滯的特點，后半部分為右束支阻滯的特點。心電圖表現符合兩者的診斷標準（圖7-3-20）。
(3) 右束支合并左后分支阻滯
右束支合并左后分支阻滯在臨床上少見。當激動在右束支及左后分支內受阻時，心室的激動順序是先左心室前上壁，再是左心室后下壁，最后是右心室除極。心電圖表現符合兩者的診斷標準，但應排除右束支阻滯合并右心室肥大。
(4) 交替性左、右束支阻滯
左、右束支阻滯交替性出現時表示左束支及右束支同時存在病變。
5. 室內三分支阻滯
右束支、左前分支、左后分支同時阻滯時稱為室內三支阻滯。體表心電圖可表現為一個束支和/或分支完全阻滯，其余為不完全阻滯。表現形式為束支及分支阻滯伴不完全性房室阻滯。
(1) 右束支及左前分支阻滯伴房室阻滯
較常見。右束支與左前分支常為完全性阻滯，同時伴有一度或二度房室阻滯，房室阻滯的阻滯部位在左后分支。
(2) 右束支及左后分支阻滯伴房室阻滯
較少見，右束支與左后分支常為完全性阻滯，同時伴有一度或二度房室阻滯，房室阻滯的阻滯部位在左前分支（圖7-3-21）。
這種心電圖表現不能明確一度或二度房室阻滯一定是位于分支部位，但是室內兩支發生完全阻滯后再發生不完全性房室阻滯其阻滯部位通常在另一分支，確診需希氏束電圖。
6. 其他室內阻滯
當QRS波群時間大于或等于0.12s時，圖形不符合左束支阻滯、也不符合右束支阻滯時即歸為不定型室內阻滯。
7. 束支阻滯合并心室肥大
束支阻滯使心室的除極順序發生了改變，當合并心室肥大時可以將其特征掩蓋，故原來的診斷標準已不適用，使診斷發生困難，但以下標準有助于診斷。
(1) 左束支阻滯合并左心室肥大
具備以下標準之一可提示診斷：①SV2 RV6 >4.5mV；②左心房擴大伴有QRS波群時間>0.16s。
(2) 右束支阻滯合并右心室肥大
終末向量向右前增大，并出現R’V1 >1.5mV及電軸右偏。
8.束支阻滯合并心肌梗死
（1) 右束支阻滯合并心肌梗死
右束支阻滯主要是影響終末向量，心肌梗死主要影響起始向量，故兩者互不掩蓋。但應注意前間壁心肌梗死病人，由于室間隔受累，使V1及 V2導聯的r波消失，常表現為qR型，常見q波時間≥0.04s（圖7-3-22）。
(2) 左束支阻滯合并心肌梗死
左束支阻滯和心肌梗死都引起QRS波群起始向量的變化，故左心室心肌雖有梗死，因不能形成Q波而被掩蓋。
9.束支阻滯的預后與治療
(1) 預后
束支阻滯的預后取決于傳導阻滯的進展程度、有無器質性心臟病及其嚴重程度。如單側束支或分支阻滯又無心臟病或阻滯長期穩定則預后好。右束支阻滯較左束支阻滯預后好。雙側束支阻滯或三分支阻滯幾乎全為病理情況下發生，易發展為完全性房室阻滯，故預后差。
(2) 治療
以治療原發病為主，束支阻滯本身無特殊療法，隨著原發病的控制，阻滯程度也可以逐漸好轉，但也可見到原發病治愈后而束支阻滯則持續存在的情況。由于束支阻滯的發展引起完全性房室阻滯導致暈厥發作時應及時安裝心臟起搏器治療。
1998年初，邵逸夫醫院和杭州中華心電圖專修學校（校長趙昜教授）共同向浙江省衛生廳醫學繼續教育委員會申請成立浙江省心電圖培訓中心。1998年5月13日，浙江省衛生廳下發浙衛發〔1998〕198號文件“關于成立浙江省心電圖學等崗位培訓中心和B超專業崗位培訓中心更名的通知”，該文件述及“經研究決定，成立浙江省心電圖學崗位培訓中心（掛靠浙江醫科大學附屬邵逸夫醫院）”。后經邵逸夫醫院與杭州中華心電圖專修學校簽訂協議書，由杭州中華心電圖專修學校陳端教授擔任該培訓中心主任，浙江醫科大學附屬邵逸夫醫院心內科王建安教授擔任該培訓中心副主任。并經商議后由趙昜教授擔任該培訓中心顧問兼教學部主任，主持和組織日常培訓工作。
2005年3月31日，浙江省繼續醫學教育委員會下發浙委發〔2005〕003號文件“關于聘任麻醉等9個專業崗位培訓中心主任、副主任的通知”。該文件述及“浙江省心電圖學專業崗位培訓中心主任魯端”。
2012年，浙江省心電圖學崗位培訓中心主任由浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院心內科主任傅國勝擔任。
圖注：
前 排：培訓中心顧問兼教學部主任 趙昜 教授
后排中：曾任培訓中心主任 陳端 教授
后排右：曾任培訓中心副主任 王建安 教授
后排左：曾任培訓中心主任 魯端 教授
本中心自成立后，一直在浙江省繼續教育委員會和浙江省衛生廳領導下開展心電圖學崗位培訓等工作。曾選用趙昜教授主編的《簡明心電圖學》作為教材。于2006年編寫和印刷了《心電圖學專業崗位培訓教材》第一版，于2009年編寫和印刷了《心電圖學專業崗位培訓教材》第二版。于2015年編寫和印刷了《心電圖學崗位培訓教材》第三版。
