具有良好變時作用的持續性房性異位心律:臨床特征、電生理機制及導管消融
作者：
陳明龍[1]
單其俊[1]
鄒建剛[1]
單位：江蘇省人民醫院（南京醫科大學第一附屬醫院、南京醫科大學附屬醫院）[1]
關鍵字：陳明龍
自主性房性異位心律（ectopic atrial rhythm, EAR），臨床上常見于兩種情況：一類是由于局部自律性升高、觸發電活動或微折返引起的快速性節律，表現為局灶性房性心動過速；另一類是見于病態竇房結綜合癥的被動性節律，表現為房性逸搏心律。本文觀察了4例特殊的房性異位心律患者，其臨床表現有別于上述兩種情況，它們均起源于非竇房結區域，表現為持續性的房性異位心律，且頻率隨機體代謝需要的增減而適宜增減，呈現出良好的變時性作用。這樣一類EAR患者，臨床盡管少見，卻有其特殊的電生理特性，我們稱其為具有良好變時作用的持續性房性異位心律（EAR with sufficient chronotropic function, C-EAR），現介紹如下。
臨床資料與方法 1．臨床資料：1999年9月至2003年4月，4例臨床擬診為房性心動過速（房速）的住院患者，其基礎狀態下心電圖提示EAR，其中男性3例，女性1例，平均年齡20±14歲（10～40歲）（表－1）。4例患者中，病例1在7年前確診為“先天性心臟病房間膈缺損”行外科開胸修補術，余3例均無器質性心臟病史。 2．電生理檢查：所有患者均穿刺雙側股靜脈置入四極電生理導管于高位右心房（HRA），希氏束（HB），右室心尖部（RVA）。自左鎖骨下靜脈放置十極電生理導管于冠狀靜脈竇（CS）。導管放置完畢后，首先記錄基礎狀態腔內心電圖的激動順序。然后靜滴異丙腎上腺素或靜注阿托品觀察心率上升情況，并記錄快節律的腔內心電圖。于HRA誘發心動過速，觀察有無可誘發的心動過速，并比較心動過速的腔內激動順序。另外，4例患者在不同的臨床階段均作過動態心電圖檢查。 3． 射頻消融：所有患者根據標測導管的單極及雙極記錄行激動標測，在最早激動點處予以消融，消融預設功率60W、60℃，成功靶點處放電時間為120秒。病例1和病例3在常規消融方法失敗后行非接觸標測，根據標測結果確定點狀或線性消融，消融預設功率同前，每點放電時間60秒。 4． 隨訪：4例患者均電話隨訪，并定期行動態心電圖和超聲心動圖檢查。 結果 1．電生理檢查：所有患者基礎狀態12導體表心電圖見圖－1。各例患者基礎節律和最快節律的腔內激動順序完全相同，C-EAR基礎狀態平均房率為84±19次/分；臨床或術中發現的最快房率平均為198±20次/分。在整個電生理檢查過程中，異位心律持續存在，不能被超速刺激及程序刺激終止。病例1異位節律起源于右心房后間隔冠狀靜脈竇口處（圖－2－左），基礎心率為89次/分。術中誘發出激動順序完全不同的另一種房性心動過速（圖－2－右），該心動過速為圍繞手術切口折返的大折返性房速，其心率為171次/分。異位心律在靜滴異丙腎上腺素后逐漸加速，最快心率達220次/分（圖－2－中）。病例2異位節律起源于右中間隔，基礎心率為60次/分。術中誘發出起源于希氏束旁的房性心動過速，其頻率為148次/分。C-EAR在靜注阿托品后加速，最快達207次/分，并出現竇性心律，同時自行誘發出希氏束旁的房速，三種節律可交替出現（圖－3）。病例3異位節律起源于右心房三尖瓣環約9點鐘處，基礎心率為105次/分。術中最快心率141次/分（未靜滴異丙及靜注阿托品），未誘發出其它心動過速。病例4異位節律起源于左下肺靜脈開口處，基礎心率為81次/分，術中最快心率149次/分（未靜滴異丙及靜注阿托品），未合并其它心動過速。 表－1 病例資料
病例 性別 年齡 H-Amin H-Amax H-Amean EPmin EPmax Amax 起源部位 備注
1 女 10 71 142 96 89 220(Iso) 220(Iso) 右后間隔 ★ 2 男 13 40 110 78 60 207(Atr) 207(Atr) 右中間隔 ★ 3 男 18 86 150 107 105 141 187(Cli) TV-9 ☆ 4 男 40 74 134 101 81 149 176(Cli) LIPVo ☆
注：HAmin：動態心電圖最慢房率；Hamax：動態心電圖最快房率；Hamean：動態心電圖平均房率； EPmin：電生理檢查術中最慢房率； EPmax：電生理檢查術中最快房率；Amax：臨床或術中最快房率；RFA：射頻消融；Iso：術中靜滴異丙腎上腺素；Atr：術中靜推阿托平；Cli：臨床發作；TV-9：三尖瓣環9點；LIPVo：左下肺靜脈口；★：臨床房速與異位心律不同源；☆：臨床房速與異位心律同源 2． 射頻消融： 病例1在心房增頻刺激和靜滴異丙后未出現竇性節律，故對基礎狀態下的C-EAR未做消融；對其合并的大折返性房性心動過速嘗試消融，但消融失敗。病例2合并希氏束旁房速，對其成功消融后靜注阿托品曾出現竇性節律，心率為118次/分，但持續較短時間后又轉成中間隔節律，對該異位節律未作消融。病例3基礎節律與心動過速同源，消融未成功。病例4心動過速與C-EAR位于左下肺靜脈開口處，心房快速刺激后可出現短暫的竇性節律，此處消融放電后異位節律很快消失，出現竇性節律，過程中反復多次出現短陣加速性節律，其激動順序與基礎節律相同（圖－4）。 3． 動態心電圖：病例1和病例4為術前動態心電圖；病例2為希氏束旁房速成功消融后的動態心電圖；病例3為手術失敗后的動態心電圖。所有患者均顯示C-EAR隨晝夜節律搏動，根據機體生理需要升降，具有良好的變時性作用（圖－5），其Holter平均最慢心率為68±20次/分，平均最快心率為134±17次/分，日平均心率的平均值為96±13次/分。 4． 隨訪：平均隨訪23±11月。病例1因合并大折返性房速且消融未成功，術后每日服用普羅帕酮450mg，無心動過速發作；病例3因平均心率較快，術后每日服用美托洛爾50mg，癥狀控制良好，超聲心動圖未見心臟增大。除病例4以外，其它3例患者隨訪過程中仍為異位房性心律。 討論 人體在運動時，或在各種生理及病理因素的作用下，心率能夠跟隨機體代謝需要的增加而適宜增加的功能稱為變時性功能[1]。心臟的自律性組織主要分布在竇房結、房室結以及希浦系統[2]。通常情況下由于竇房結的沖動頻率最快，主宰著心臟的節律，而房室結和希浦系統則作為一種潛在的被動性節律，平時受竇性節律的抑止。竇性節律受神經和內分泌的調控，根據不同的生理狀態發放不同的頻率，保證機體不同的生理需要，呈現出良好的變時性作用。但許多研究均表明[3-5]，自律性細胞除分布在竇房結和房室結以外，還廣泛分布于其它心房組織，其中最常見于界嵴、房間膈、Koch三角、肺靜脈開口處及三尖瓣環。肺靜脈開口處自律性組織的認識還來自于導管射頻消融治療陣發性房顫技術的發展，這使人們對該處的組織學和電學研究越來越深入，結果提示在人的肺靜脈開口處存在自律性細胞、移行細胞和浦肯野細胞[6]。本研究的4例患者，其異位心律均來自上述區域。這些異位的自律性組織除在竇房結功能受損時表現為替代性節律外，還可能產生超常的自律性[7]，當其頻率超過竇房結時就可產生異位主動性心律，其頻率在神經和內分泌的調整下而波動，表現出良好的變時性作用，本研究的病例可能就是這一機制。另外，這些組織還可能有觸發電活動和局部微折返[8,9]，形成局灶性心動過速，本文例3 和例4就具有和C-EAR同源的臨床心動過速。Nogami等[10]認為，起源于房室溝處的局灶性房速是來自于局部副房室結內的折返，這種副房室結和Maihaim纖維不同，它沒有心室插入端。本文例3起源于三尖瓣環9點鐘處，其機理是否符合Nogami的推測，尚無法從電生理的角度去證實。 C-EAR在臨床上與無休止房速不同。無休止性房速盡管可有晝夜節律輕微波動，但其心率基本在較快的范圍，且如不積極治療，患者可發展成心動過速性心肌病。而C-EAR大多數時間其心率在正常范圍或接近正常，有時由于觸發活動或局部微折返可形成同源的心動過速，但為陣發性。本研究4例患者平均隨訪23±11月，未發現心臟增大情況。 另一需要思考的問題是C-EAR患者的竇房結功能，這決定著是否需要導管消融去除異位心律。病例2在消融希氏束旁房速后靜滴異丙出現短暫的竇性心律，頻率達118次/分；病例4在消融完C-EAR后出現穩定的竇性心律。這說明這一類病人的竇房結功能是良好的，但在平時受到C-EAR的抑止，在C-EAR去除后，竇房結功能可以恢復。對于C-EAR是否需要消融，根據本研究的結果，如具有和C-EAR同源的心動過速，則需要消融，如病例3和病例4；如沒有和C-EAR同源的心動過速，且其變時性良好，則無需消融，如病例1和病例2。C-EAR的導管消融方法和局灶性房速一致，并無特別。 參考文獻1. 郭繼鴻。心臟的變時性。臨床心電學雜志。2003；12（4）：267－2762. Bonke FIM: Electrophysiology of the sinus node and atrial pacemakers. In Little RC, editor: Physiology of atrial pacemakers and conductive tissues. Mt. Kisco, NY, 1980, Futura Publishing Company, Inc. , p 171-893. Sealy WC, Bache RJ, Seaber AV, et al. The atrial pacemaking site after surgical exclusion of the sinoatrial node. J Thorac Cardiovasc Surg, 1973; 65: 841-474. Randall WC, Tanalo J, Kaye MP, et al. Cardiac pacemakers in absence of the SA node: responses to exercise and autonomic blockade. Am J Physiol, 1978; 234: 465-735. Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in human heart. Circulation, 1988; 77 (6): 1221-376. Perez-Lugones A, Mcmahon JT, Ratliff NB, et al. Evidence of specialized conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:803-97. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients: Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation, 1994;90:1262-788. Wu D, Amat-Y-Leon F, Denes P, et al. Demonstration of sustained sinus and atrial reentry as a mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation, 1975; 51: 234-439. Johnson NJ, Rosen MR. The distinction between triggered activity and other cardiac arrhythmias. In Brugada P, Wellens HJJ, (eds): Cardiac Arrhythmias: Where to go from here? Mt. Kisco, NY: Futura Publishing Co; 1990: 303-3210. Nogami A, Suguta M, Tomita T, et al. Novel form of atrial tachycardia originating at the atrioventricular annulus. Pacing Clin Electrophysiol, 1998; 21: 2691-94
2008-10-5 10:26:23 訪問數：536
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