很多人會拿著自己的報告單來咨詢，自己是不是只是早期的肝硬化?我認為作為乙肝戰友有必要進行相關的科普了解。這樣就可以知道肝硬化的表現到底是什么，為什么會出現這些癥狀?
正常肝臟在顯微鏡下像一片樹葉，一個個肝細胞整齊的排列在一起，被一些像葉脈一樣的膜分割成許許多多的肝小葉。那些分割肝小葉的葉脈中含有血管和小膽管。人類的肝臟中，大約有150萬個肝小葉。
乙型肝炎患者由于肝臟長期發生炎癥、壞死，可刺激肝臟內纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟里的瘢痕。瘢痕增生多了，也像肝臟中的葉脈一樣，把肝細胞分割成一塊一塊不規則的形狀，形成一個一個假小葉，并使肝臟變得又硬又小。這就是肝硬化。
肝硬化早期除了慢性肝炎表現外，可以沒有其他特殊癥狀，被稱為“代償期肝硬化”。但隨著肝臟內纖維組織增多，在肝臟內形成越來越多的假小葉。這些假小葉使肝臟內血管受壓，血流受阻，像河道阻塞一樣，導致肝臟門靜脈血管壓力增大。
門靜脈壓力增加后可以使上游食管、胃底的血管出現分流或形成靜脈曲張，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影響，極易發生破裂出血。門靜脈高壓導致的腹壁靜脈曲張，在腹壁清晰可見。直腸和肛門周圍靜脈也可以因靜脈高壓發生曲張，形成痔瘡或引起痔瘡出血。
肝硬化時肝臟合成白蛋白減少，血漿滲透壓下降，加之門脈高壓的影響，使腹腔血管內壓力增加，血管里的液體滲出到腹腔，形成腹水。腹水形成后，腸道內的細菌可隨著腹水進入腹腔，發生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝臟解毒功能減弱，血液中內毒素增加，血氨水平升高。這些有害毒素可損害中樞神經系統，引起肝性腦病。
肝硬化患者的門靜脈高壓，可使脾臟淤血而引起脾腫大。脾臟是白細胞和血小板等血細胞滅活的場所。在正常情況下，脾臟會“吃掉”一些衰老和異常的血細胞，維持血細胞的正常代謝。但是脾大時，脾臟會把正常的血細胞也“吃掉”了，造成患者血小板減少，粒細胞減少和貧血。這就是醫生們所說的脾功能亢進。
乙肝患者一旦發生了脾功能亢進、消化道出血、肝性腦病、腹水等并發癥，就提示肝硬化已經到了晚期，肝臟失去代償能力，稱為是“失代償期肝硬化”。
失代償期肝硬化患者因為肝臟對雌激素的滅活能力下降，可出現男性乳房發育、肝掌、蜘蛛痣、體毛稀疏等臨床表現。肝衰竭的患者可以出現黃疸。
乙肝肝硬化是肝細胞癌發生的危險因素之一。每年有2%-4%的患者肝細胞癌變。即使一些經過治療的患者乙肝病毒已經被清除，仍有部分患者發生肝癌。因此，乙肝病毒感染者，尤其是已經發展到肝硬化的患者，需要定期監測肝癌的發生。
