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糖尿病到底怎么來的?是遺傳還是生活病?看看就明白!

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糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

青少年型糖尿病即1型糖尿病 ,舊稱胰島素依賴型糖尿病,是糖尿病的一種類型,它與2型糖尿病的發病機理完全不同,屬于自體免疫性疾病,可能是由于自體免疫系統破壞產生胰島素的胰腺胰島β細胞引起的,因此患者必須注射胰島素治療,目前世界上對此病沒有治愈方法。下面趕緊和家庭醫生在線小編一起來了解一下青少年糖尿病早期癥狀吧。

1型糖尿病發病原因須知

常見的關于青少年型糖尿病發病原因的錯誤認識有“吃太多糖了”等。事實上,大多數的青少年型糖尿病患者是因為自體免疫反應而患?。好庖呦到y錯誤地破壞了胰腺的胰島β細胞。身體對于這些β細胞的反應,就好像它們是外來入侵者一樣。

遺傳因素在這個胰島β細胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發生的具體過程,但有一些假說,可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關。

1、自身抗體

胰島β細胞會制造一些識別自身細胞的抗體,稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發現,它們分別識別:胰島細胞、胰島素分子、GAD蛋白,這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在于患者體內了,一般都在表現出糖尿病癥狀之前,它們有可能會協助自身免疫系統將自身產生胰島素的胰島β細胞殺死。根據統計,在1型糖尿病人中,大約存在70%-80%的人有胰島細胞抗體,30-50%的人有胰島素抗體,80-95%的人有GAD抗體。

2、病毒

研究人員發現,有一種名叫CoxsackieB4的病毒的某一部分蛋白質和GAD分子的一部分很相似,因此可能同時被同一種T細胞識別。因此,當T細胞消滅外來入侵者時,可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來,因為在T細胞看來,它們長得差不多!這樣,本來要去消滅外來入侵者的T細胞,誤將身體產生胰島素的胰島β細胞消滅了。

還有一些理論解釋認為某些病毒入侵人體時,改變了胰島細胞的表面抗原,致使T細胞將他們當成了外來入侵者,錯誤地被T細胞消滅了。另外一種假說認為,青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發的,這種病毒會讓自身免疫系統攻擊胰腺中的某些蛋白質,從而導致糖尿病。一些研究者認為在20世紀60年代發生于意大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例,以及在20世紀70年代發生于芬蘭的類似事件中,這種還未發現的病毒很可能是元兇。

3、氧自由基

氧自由基是人體中很多化學反應的副產物,它們所到之處常常給人體帶來很多問題。正常情況下,人體會消滅這些自由基,但在某些情況下,比如吸煙、空氣污染、節食、甚至遺傳因素都可能造成體內過多的自由基,使得身體無法處理。這些氧自由基加速人體衰老,并可能導致很多種疾病,如肌萎縮性側索硬化癥,LouGehrig氏癥等等。一些研究者認為氧自由基可能也是導致1型糖尿病的因素之一。因為胰島細胞消解自由基的酶非常少,所以過多的氧自由基可能會破壞胰腺細胞。

4、化學品及

藥物

很多化學品已經被證明會引發1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠強的主要成分),一種治療用于治療肺炎的藥物Pentamindine,一種

抗癌藥物“樂拿舒”都有可能導致1型糖尿病。還有另外一些化學品被證實可導致動物的糖尿病,但科學家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。

糖尿病是否是遺傳疾病

對于糖尿病的研究已經有幾十年的歷史了,臨床調查顯示,糖尿病的致病因素有多種,其中遺傳因素是其中一種。只要直系親屬患有糖尿病的人,患糖尿病的幾率就比普通人要高,表明糖尿病的確有遺傳傾向。

糖尿病遺傳幾率并不大,如果父母都有糖尿病,其下一代并不是肯定會得糖尿病,患病的幾率僅有不到6%,如果父母中只有一人得糖尿病,后代患糖尿病的幾率會更小。有調查顯示,糖尿病可能會隔代遺傳或者隱性遺傳。

另外,糖尿病不是直接遺傳的疾病,而是一種容易患糖尿病的體質,是糖尿病的易感性,按醫學術語來說就是基因突變遺傳,也就是說糖尿病患者的后代患糖尿病是需要在一定的環境下才會發生的。

溫馨提示:雖然糖尿病會遺傳,但是患者家屬也不必為此恐慌,畢竟現代醫學這么發達,只要定期進行血糖監測,積極的對待生活,合理膳食,是可以起到預防糖尿病發生的作用。

2型糖尿病發生的基本原因:

隨著社會的發展,越來越多的疾病困擾著我們,今天小編就跟大家探討下糖尿病史怎么引起的?

  1. 1

    飲食的不合理。暴飲暴食,經常大魚大肉。

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  2. 2

    夜生活。現在城市糖尿病的患者越來越多,一大部分都是夜生活引起的。

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  4. 3

    好吃懶做。很多人都是能躺著不坐著,能坐著不站著,能站著不走著,不適當的鍛煉身體也是引起疾病的原因。

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  5. 4

    遺傳引起的。有的父母有糖尿病,下一代就有可能被遺傳。

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  6. 5

    肥胖的人容易的糖尿病。

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  7. 6

    愛吃甜食的人。尤其是過度吃含糖量高的食品的人,也容易患糖尿病。

  8. 7

    病毒感染。免疫力下降了,有時一個小小的感冒老不好,反反復復下去也容易得糖尿病。

糖尿病的治療全面解讀——

目前尚無根治糖尿病的方法,但通過多種治療手段可以控制好糖尿病。主要包括5個方面:糖尿病患者的教育,自我監測血糖,飲食治療,運動治療和藥物治療。

1.教育

要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識,樹立戰勝疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病對健康的益處。根據每個糖尿病患者的病情特點制定恰當的治療方案。

2.自我監測血糖

隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及,病人可以根據血糖水平隨時調整降血糖藥物的劑量。1型糖尿病進行強化治療時每天至少監測4次血糖(餐前),血糖不穩定時要監測8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3:00)。強化治療時空腹血糖應控制在7.2毫摩爾/升以下,餐后兩小時血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我監測血糖的頻度可適當減少。

(二)藥物治療

1.口服藥物治療

(1)磺脲類藥物2型DM患者經飲食控制,運動,降低體重等治療后,療效尚不滿意者均可用磺脲類藥物。因降糖機制主要是刺激胰島素分泌,所以對有一定胰島功能者療效較好。對一些發病年齡較輕,體形不胖的糖尿病患者在早期也有一定療效。但對肥胖者使用磺脲類藥物時,要特別注意飲食控制,使體重逐漸下降,與雙胍類或α-葡萄糖苷酶抑制劑降糖藥聯用較好。下列情況屬禁忌證:一是嚴重肝、腎功能不全;二是合并嚴重感染,創傷及大手術期間,臨時改用胰島素治療;三是糖尿病酮癥、酮癥酸中毒期間,臨時改用胰島素治療;四是糖尿病孕婦,妊娠高血糖對胎兒有致畸形作用,早產、死產發生率高,故應嚴格控制血糖,應把空腹血糖控制在105毫克/分升(5.8毫摩爾/升)以下,餐后2小時血糖控制在120毫克/分升(6.7毫摩爾/升)以下,但控制血糖不宜用口服降糖藥;五是對磺脲類藥物過敏或出現明顯不良反應。

(2)雙胍類降糖藥降血糖的主要機制是增加外周組織對葡萄糖的利用,增加葡萄糖的無氧酵解,減少胃腸道對葡萄糖的吸收,降低體重。①適應證肥胖型2型糖尿病,單用飲食治療效果不滿意者;2型糖尿病單用磺脲類藥物效果不好,可加雙胍類藥物;1型糖尿病用胰島素治療病情不穩定,用雙胍類藥物可減少胰島素劑量;2型糖尿病繼發性失效改用胰島素治療時,可加用雙胍類藥物,能減少胰島素用量。②禁忌證嚴重肝、腎、心、肺疾病,消耗性疾病,營養不良,缺氧性疾病;糖尿病酮癥,酮癥酸中毒;伴有嚴重感染、手術、創傷等應激狀況時暫停雙胍類藥物,改用胰島素治療;妊娠期。③不良反一是胃腸道反應。最常見、表現為惡心、嘔吐、食欲下降、腹痛、腹瀉,發生率可達20%。為避免這些不良反應,應在餐中、或餐后服藥。二是頭痛、頭暈、金屬味。三是乳酸酸中毒,多見于長期、大量應用降糖靈,伴有肝、腎功能減退,缺氧性疾病,急性感染、胃腸道疾病時,降糖片引起酸中毒的機會較少。

(3)α葡萄糖苷酶抑制劑1型和2型糖尿病均可使用,可以與磺脲類,雙胍類或胰島素聯用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反應有:腹痛、腸脹氣、腹瀉、肛門排氣增多。

(4)胰島素增敏劑有增強胰島素作用,改善糖代謝。可以單用,也可用磺脲類,雙胍類或胰島素聯用。有肝臟病或心功能不全者者不宜應用。

5)格列奈類胰島素促分泌劑①瑞格列奈為快速促胰島素分泌劑,餐前即刻口服,每次主餐時服,不進餐不服。②那格列奈作用類似于瑞格列奈。

2.胰島素治療

胰島素制劑有動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用時間分為短效、中效和長效胰島素,并已制成混合制劑,如諾和靈30R,優泌林70/30。

(1)1型糖尿病需要用胰島素治療。非強化治療者每天注射2~3次,強化治療者每日注射3~4次,或用胰島素泵治療。需經常調整劑量。

(2)2型糖尿病口服降糖藥失效者先采用聯合治療方式,方法為原用口服降糖藥劑量不變,睡前晚10∶00注射中效胰島素或長效胰島素類似物,一般每隔3天調整1次,目的為空腹血糖降到4.9~8.0毫摩爾/升,無效者停用口服降糖藥,改為每天注射2次胰島素。

胰島素治療的最大不良反應為低血糖。

(三)運動治療

增加體力活動可改善機體對胰島素的敏感性,降低體重,減少身體脂肪量,增強體力,提高工作能力和生活質量。運動的強度和時間長短應根據病人的總體健康狀況來定,找到適合病人的運動量和病人感興趣的項目。運動形式可多樣,如散步,快步走、健美操、跳舞、打太極拳、跑步、游泳等。

(四)飲食治療

飲食治療是各種類型糖尿病治療的基礎,一部分輕型糖尿病患者單用飲食治療就可控制病情。

1.總熱量

總熱量的需要量要根據患者的年齡、性別、身高、體重、體力活動量、病情等綜合因素來確定。首先要算出每個人的標準體重,可參照下述公式:標準體重(kg)=身高(cm)—105或標準體重(kg)=[身高(cm)—100]×0.9;女性的標準體重應再減去2kg。也可根據年齡、性別、身高查表獲得。算出標準體重后再依據每個人日常體力活動情況來估算出每千克標準體重熱量需要量。

根據標準體重計算出每日所需要熱卡量后,還要根據病人的其他情況作相應調整。兒童、青春期、哺乳期、營養不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病應酌情增加總熱量。肥胖者要嚴格限制總熱量和脂肪含量,給予低熱量飲食,每天總熱量不超過1500千卡,一般以每月降低0.5~1.0kg為宜,待接近標準體重時,再按前述方法計算每天總熱量。另外,年齡大者較年齡小者需要熱量少,成年女子比男子所需熱量要少一些。

2.碳水化合物

碳水化合物每克產熱4千卡,是熱量的主要來源,現認為碳水化合物應占飲食總熱量的55%~65%,可用下面公式計算:

根據我國人民生活習慣,可進主食(米或面)250~400g,可作如下初步估計,休息者每天主食200~250g,輕度體力勞動者250~300g,中度體力勞動者300~400g,重體力勞動者400g以上。

3.蛋白質

蛋白質每克產熱量4千卡。占總熱量的12%~15%。蛋白質的需要量在成人每千克體重約1g。在兒童,孕婦,哺乳期婦女,營養不良,消瘦,有消耗性疾病者宜增加至每千克體重1.5~2.0g。糖尿病腎病者應減少蛋白質攝入量,每千克體重0.8g,若已有腎功能不全,應攝入高質量蛋白質,攝入量應進一步減至每千克體重0.6g。

4.脂肪

脂肪的能量較高,每克產熱量9千卡。約占總熱量25%,一般不超過30%,每日每千克體重0.8~1g。動物脂肪主要含飽和脂肪酸。植物油中含不飽和脂肪酸多,糖尿病患者易患動脈粥樣硬化,應采用植物油為主。

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