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痛風(fēng)
編輯保護(hù)
痛風(fēng)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作性炎性疾病。它是由于單鈉尿酸鹽結(jié)晶(MSU)或尿酸在細(xì)胞外液形成超飽和狀態(tài)，使其晶體在組織中沉積而造成的一組異源性疾病。本病以關(guān)節(jié)液和痛風(fēng)石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結(jié)晶為其特點(diǎn)。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎，嚴(yán)重者見關(guān)節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結(jié)石。病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
目錄
癥狀體征用藥治療飲食保健預(yù)防護(hù)理病理病因疾病診斷檢查方法并發(fā)癥展開癥狀體征
關(guān)節(jié)疼痛急性發(fā)作是急性痛風(fēng)的典型癥狀。疾病發(fā)作多在輕微損傷、飲食過量或相關(guān)疾病以后，特別好發(fā)于肢體遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)，典型的癥狀發(fā)于足趾(足痛風(fēng))，也可因尿酸鹽結(jié)石引起腎絞痛。慢性痛風(fēng)以破壞性關(guān)節(jié)變化為特征。
皮膚癥狀：約1/2的病例，有尿酸鹽沉積于皮下，這些結(jié)節(jié)被稱為痛風(fēng)結(jié)節(jié)或痛風(fēng)石。痛風(fēng)石常呈白色或珍珠色結(jié)節(jié)(痛風(fēng)珍珠)，發(fā)生于游離弧形的皮膚邊緣(如耳廓)。痛風(fēng)石另外的特征性癥狀是指(趾)關(guān)節(jié)白色或黃色的結(jié)節(jié)。皮膚尿酸鹽沉積。圓形結(jié)石可通過變薄的皮膚看到，它們可能破潰。關(guān)節(jié)附近的痛風(fēng)結(jié)節(jié)有成群發(fā)生或融合的趨勢(shì)。痛風(fēng)石在急性發(fā)作后產(chǎn)生，無痛。如果皮膚破潰，可釋放出白色石灰樣物質(zhì)，鏡檢示束狀針樣物質(zhì)的致癌混合物，鑒定為尿酸鈉。
用藥治療
切除影響功能活動(dòng)的痛風(fēng)結(jié)節(jié)，并系統(tǒng)治療。急性痛風(fēng)發(fā)作：臥床休息，秋水仙堿0.5μg/h，直至疼痛緩解或腹瀉發(fā)生。止痛劑如吲哚美辛100μg/d，2～3天。慢性痛風(fēng)：低嘌呤飲食，長(zhǎng)期應(yīng)用丙磺舒(羧苯磺胺)1～2g/d，以增加腎臟尿酸排泄。減肥降低體重。
飲食保健
痛風(fēng)食療方
修改正文 1.白菜250克，加植物油20克炒食。宜經(jīng)常服。適用于痛風(fēng)緩解期。
2.茄子250克洗凈后蒸熟，切成條，稍加醬油、麻油、鹽、大蒜泥、味精拌勻后食，隔日服，適用于痛風(fēng)發(fā)作者。
3.土豆250克，植物油30克先煸，繼加醬油30克，鹽少量至燒熟后食，適用于痛風(fēng)發(fā)作者。
4.蘿卜250克洗凈切塊，植物油50克同煸，繼加柏子仁30克，水500毫升，同煮至熟，加鹽少量，食蘿卜及湯。適
預(yù)防護(hù)理
調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)或煙限酒不飲、降低體重、預(yù)防性痛風(fēng)治療、防止心、腦血管及腎臟并發(fā)癥。
病理病因
人類缺乏尿酸酶，因此尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。正常人每天大約有1/3的尿酸在腸道細(xì)菌降解處理，2/3以原型經(jīng)腎排泄。體液中的尿酸98%以鈉鹽形式存在，在37℃，pH值7.4的生理?xiàng)l件下血尿酸的飽和濃度為416.5μmol/L(7.0mg/dl)。成人尿酸池的大小約1200mg，每天機(jī)體產(chǎn)生700mg左右尿酸。為維持尿酸平衡，每天經(jīng)腎臟排泄的尿酸為500mg，經(jīng)腸道排泄的為200mg，當(dāng)此平衡被打破時(shí)，出現(xiàn)高尿酸血癥。實(shí)際上，體內(nèi)尿酸濃度升高時(shí)，腸道尿酸分解是增加的。血漿尿酸鹽的濃度決定于以下兩方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。尿酸鹽在體液中的溶解度明顯地受pH值和溫度影響。在正常生理狀況下，尿酸鹽的溶解度是380.8～404.6μmol/L(6.4～6.8mg/dl)，另約有23.8μmol/L(0.4mg/dl)尿酸鹽是與蛋白結(jié)合，主要是α—1與α2球蛋白。因此，正常體溫血漿尿酸鹽溶解的最大極限約416.5μmol/L(7.0mg/dl)，并以此作為理化指標(biāo)來判斷高尿酸血癥。
疾病診斷
1.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 多見于青、中年女性，好發(fā)于手指小關(guān)節(jié)和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為游走性、對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎，血尿酸不高，類風(fēng)濕因子多陽性，X線示關(guān)節(jié)面粗糙，關(guān)節(jié)間隙狹窄，甚至關(guān)節(jié)面融合，與痛風(fēng)所致的骨質(zhì)缺損明顯不同。
2.假性痛風(fēng) 為關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，老年人多見，膝關(guān)節(jié)最易累及，急性發(fā)作時(shí)癥狀酷似痛風(fēng)，但血尿酸不高，關(guān)節(jié)滑囊液檢查含焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰石，X線片示軟骨鈣化。
3.化膿性關(guān)節(jié)炎和創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎 血尿酸不高，化膿性關(guān)節(jié)炎滑囊液內(nèi)含大量白細(xì)胞，培養(yǎng)可得致病菌；創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎常有較嚴(yán)重的受傷史，可作鑒別。
4.蜂窩織炎 痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)，關(guān)節(jié)周圍軟組織常明顯紅腫，若忽視關(guān)節(jié)本身癥狀，易誤以為蜂窩織炎，后者血尿酸不高，而畏寒發(fā)熱及白細(xì)胞增高等全身癥狀更突出，且關(guān)節(jié)痛往往不明顯。
5.其他 急性期須與紅斑狼瘡、復(fù)發(fā)性關(guān)節(jié)炎及銀屑病關(guān)節(jié)炎鑒別。慢性期則須與肥大性關(guān)節(jié)病、創(chuàng)傷性及化膿性關(guān)節(jié)炎的后遺癥鑒別。血尿酸檢查有助診斷。
檢查方法
實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.尿液檢查 正常人經(jīng)過5天的限制嘌呤飲食后，24h尿的尿酸排泄量一般不超過3.57mmol(600mg)。由于急性發(fā)作期尿酸鹽與炎癥的利尿作用，使患者的尿尿酸排泄增多，因而此項(xiàng)檢查對(duì)痛風(fēng)的診斷意義不大。但24h尿尿酸排泄增多有助于痛風(fēng)性腎病與慢性腎小球腎炎所致腎功能衰竭之間的鑒別。有尿酸性結(jié)石形成時(shí)，尿中可出現(xiàn)紅細(xì)胞和尿酸鹽結(jié)晶。尿酸鹽結(jié)晶阻塞尿路引起急性腎功能衰竭時(shí)，24h尿尿酸/肌酐常＞1.0。
2.血液檢查
(1)血尿酸測(cè)定：血尿酸水平升高是痛風(fēng)患者的重要臨床生化特點(diǎn)。通常采用尿酸酶法進(jìn)行測(cè)定，男性正常值上限為416μmol/L(7mg/dl)左右，絕經(jīng)期前的女性較男性約低59.4μmol/L(1mg/dl)。值得注意的是，影響血尿酸水平的因素較多，患者的血尿酸水平與其臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度并不一定完全平行，甚至有少數(shù)處于關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期的患者其血尿酸濃度可以是正常的。
(2)酶活性測(cè)定：有條件者，可測(cè)定患者紅細(xì)胞中的PRPP合成酶、PRPPAT、HPRT及黃嘌呤氧化酶的活性，將有助于酶缺陷部位的確定。
(3)其他：關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間可有外周血白細(xì)胞增多，血沉加快。尿酸性腎病影響腎小球?yàn)V過功能時(shí)，可出現(xiàn)血尿素氮和肌酐升高。
其他輔助檢查：
1.滑囊液檢查 通過關(guān)節(jié)腔穿刺術(shù)抽取滑囊液，在偏振光顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞中有雙折光的針形尿酸鈉結(jié)晶。關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期的檢出率一般在95%以上。用普通光學(xué)顯微鏡檢查，其陽性率僅為偏振光顯微鏡的一半。此外，滑囊液的白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細(xì)胞。無論接受治療與否，絕大多數(shù)間歇期的患者進(jìn)行關(guān)節(jié)滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
2.痛風(fēng)石活檢 對(duì)表皮下的痛風(fēng)結(jié)節(jié)可行組織活檢，通過偏振光顯微鏡可發(fā)現(xiàn)其中有大量的尿酸鹽結(jié)晶。亦可通過紫尿酸氨(murexide)試驗(yàn)、尿酸酶分解及紫外線分光光度計(jì)測(cè)定等方法分析活檢組織中的化學(xué)成分。
3.X線檢查 早期急性關(guān)節(jié)炎僅表現(xiàn)為軟組織的腫脹，關(guān)節(jié)顯影正常。隨著病情的進(jìn)展，與痛風(fēng)石鄰近的骨質(zhì)可出現(xiàn)不規(guī)則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起；關(guān)節(jié)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則。進(jìn)入慢性關(guān)節(jié)炎期后可見關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)有不規(guī)則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質(zhì)可有增生反應(yīng)。此外，利用雙能X線骨密度測(cè)量?jī)x可早期發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的骨密度改變，并可作為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷與病情觀察的評(píng)價(jià)指標(biāo)。單純的尿酸性結(jié)石可透過X射線，其診斷有賴于靜脈腎盂造影。混有鈣鹽者，行腹部平片檢查時(shí)可被發(fā)現(xiàn)。
4.CT與MRI檢查 沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)的痛風(fēng)石，根據(jù)其灰化程度的不同在CT掃描中表現(xiàn)為灰度不等的斑點(diǎn)狀影像。痛風(fēng)石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強(qiáng)痛風(fēng)石陰影的密度。兩項(xiàng)檢查聯(lián)合進(jìn)行可對(duì)多數(shù)關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石做出準(zhǔn)確診斷。
并發(fā)癥
病程較長(zhǎng)的患者有1/3左右可發(fā)生腎臟并發(fā)癥。腎損害有3種形式：一是尿酸鹽腎病，由于尿酸鹽在腎間質(zhì)組織沉積所致；二是腎尿酸結(jié)石，原發(fā)性痛風(fēng)者腎尿酸結(jié)石占20%～25%；三是大量尿酸結(jié)晶廣泛沉積于腎小管，導(dǎo)致尿流梗阻而產(chǎn)生急性腎功能衰竭癥狀。
1.尿酸性腎石病 有10%～25%的痛風(fēng)患者可發(fā)生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發(fā)癥狀而就診。細(xì)小的泥沙樣結(jié)石容易隨尿液排出，患者可無任何癥狀，較大的結(jié)石常引起腎絞痛和血尿。并發(fā)尿路感染者，可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。
2.痛風(fēng)性腎病 早期常表現(xiàn)為間歇性的蛋白尿。一般病程進(jìn)展較為緩慢。隨著病情的發(fā)展，蛋白尿逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，腎臟濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等張尿等。晚期則可發(fā)生慢性腎功能不全，表現(xiàn)為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數(shù)患者以痛風(fēng)性腎病為主要臨床表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時(shí)，尿酸的排泄減少，可引起血尿酸水平的升高。故對(duì)于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者，很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關(guān)系。
3.急性腎功能衰竭 大量的尿酸鹽結(jié)晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內(nèi)，引起尿路梗阻，導(dǎo)致患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿，如不及時(shí)處理可迅速發(fā)展為急性腎功能衰竭，甚至引起死亡。
4.高甘油三酯血癥 約75%的痛風(fēng)患者有高甘油三酯血癥(hypertriglyceridemia)，主要是高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia)的第Ⅳ型，apo B極低密度脂蛋白(VLDL)升高，而膽固醇水平是正常的。除了飲食、肥胖、飲酒影響痛風(fēng)患者的高甘油三酯血癥外，還有一些其他因素影響。
5.痛風(fēng)與心腦血管病 痛風(fēng)患者中25%～50%有高血壓；在未進(jìn)行治療和進(jìn)行治療的高血壓患者中，并發(fā)高尿酸血癥者分別為1/3與2/3。高脂血癥，動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病可加重高尿酸血癥和痛風(fēng)。限制飲食，飲酒，減輕體重，正確治療原有疾病，可得到較好控制。
6.痛風(fēng)與糖尿病 痛風(fēng)伴發(fā)2型糖尿病屢有報(bào)告。如上所述，這可能是由于肥胖、飲食及飲酒等是它們的共同誘因有關(guān)，而并非有直接因果關(guān)系。但在預(yù)防治療及預(yù)后中則有密切關(guān)系。
Prigent等報(bào)道Polynesia的Tahiti島的高尿酸血癥與諸因素的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥伴發(fā)高甘油三酯血癥者占43%，26%伴發(fā)糖尿病，19.5%同時(shí)伴糖尿病和高甘油三酯血癥，而膽固醇則是正常的。
Wirth認(rèn)為，肥胖、2型糖尿病、脂代謝紊亂血癥、高血壓病和痛風(fēng)是一組常并存的代謝綜合征。這是因?yàn)榉逝帧⒏咭葝u素血癥-胰島素抵抗所引起的糖、脂質(zhì)、嘌呤等代謝紊亂。只要降低體重、增加體力活動(dòng)及改變飲食習(xí)慣，即可得到較好的治療效果。 target=_blank
預(yù)后
痛風(fēng)是一種終身性疾病，無腎功能損害或關(guān)節(jié)畸形者經(jīng)有效治療一般都能維持正常生活和工作，更不會(huì)影響壽命。但如果治療不當(dāng)，急性關(guān)節(jié)炎的反復(fù)發(fā)作可引起較大痛苦。有關(guān)節(jié)畸形和腎石病者則生活質(zhì)量會(huì)受到一定的影響。腎功能損害嚴(yán)重者，預(yù)后較差。
目前所有治療為對(duì)癥療法。未經(jīng)治療的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，其嚴(yán)重程度和發(fā)展的速度亦有很大差別。有些患者一生只有幾次發(fā)作，然而大多數(shù)如不治療，隨著發(fā)作的反復(fù)、頻度和程度呈漸進(jìn)性加重。有人統(tǒng)計(jì)痛風(fēng)患者的壽命較常人短5年，但這完全與個(gè)體的情況與治療的效果有關(guān)系。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨消失，軟骨下骨質(zhì)侵蝕和關(guān)節(jié)周圍組織浸潤，造成漸進(jìn)性病殘時(shí)，少數(shù)重癥者在幾年之內(nèi)，即可產(chǎn)生巨大的痛風(fēng)石和關(guān)節(jié)的嚴(yán)重破壞。影響大多數(shù)患者生命是并發(fā)癥存在與否。這些因素歸納如下：
1.發(fā)病年齡越年輕者，病情越重。
2.有陽性家族史者，病情較重。
3.病程越長(zhǎng)，漸進(jìn)性損害越重。
4.復(fù)發(fā)頻率高，病情進(jìn)展快者。
5.痛風(fēng)結(jié)節(jié)較快者預(yù)后欠佳。
6.痛風(fēng)并發(fā)有高血壓病，冠心病及腎病者，病情較重。
7.飲食控制與否，特別是在間歇期。
8.治療措施，病情控制如何?特別是急性期控制是否迅速，間歇期是否堅(jiān)持治療與預(yù)后均有密切關(guān)系。
當(dāng)今，痛風(fēng)已遍及全世界，這與社會(huì)的發(fā)展、經(jīng)濟(jì)的進(jìn)步、教育的程度密切相關(guān)。但是不能因?yàn)橥达L(fēng)是一個(gè)古老的疾病而有所忽視。現(xiàn)在越是先進(jìn)的國家，發(fā)病率越高，特別是經(jīng)濟(jì)富裕的國家和地區(qū)。因此，痛風(fēng)的防治及預(yù)后還與重視的程度等有關(guān)。
發(fā)病機(jī)制
尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機(jī)制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時(shí)，會(huì)迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個(gè)途徑中的1個(gè)合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸；次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸；腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸；或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)＋谷氨酰胺＋H2O氨基磷酸核糖＋谷氨酸＋焦磷酸(PPI)，該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機(jī)制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高；酶的量或活性增加；酶對(duì)嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低；對(duì)酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導(dǎo)致對(duì)酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時(shí)，細(xì)胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致，當(dāng)該酶異常時(shí)，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會(huì)因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對(duì)部分痛風(fēng)患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機(jī)制是腎小管對(duì)尿酸鹽的清除率下降。腎臟對(duì)尿酸鹽的排泄是由腎小球?yàn)V過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠(yuǎn)端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球?yàn)V過量的6%～12%。當(dāng)腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對(duì)尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。在痛風(fēng)病人的研究中已證實(shí)腎單位對(duì)尿酸鹽的分泌是下降的。
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