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青年腦梗死并發卵圓孔未閉1例并文獻復習

近年來,隨著影像學的發展,臨床上已認識到卵圓孔未閉與反常栓塞所致的不明原因缺血性卒中,尤其是不明原因的青年卒中有明顯關系[1,2]

Homma等[3]采用增強的TEE檢查發現隱源性卒中的PFO發生率明顯高于病因明確的缺血性卒中,在隱源性腦梗死為44%、而病因明確的僅為18%,本文現報道青年腦梗死并發卵圓孔未閉1例并文獻復習如下。

1 病例資料

患者,男性27歲,以右側肢體無力、言語不利3 h為主訴由門診以“腦梗死”收入我科。

現病史:患者3 h前在打游戲中突然出現右側肢體無力、言語不利,且癥狀進行性加重,無頭痛、惡心、嘔吐等癥狀,門診急查頭顱CT未見明顯異常,門診詢問病情及查體時癥狀突然加重,出現意識模糊、言語不能伴大汗淋漓,無肢體抽搐。

既往史:既往體健,無特殊病史。

吸煙十余年,3d來連續在電腦前打游戲,進食少。

體格檢查:T36.0,P80次/ min,R20次/min,BP110/70mmHg, 雙側眼動脈、頸動脈及鎖骨下動脈、椎動脈聽診區未聞及以上血管雜音,心肺腹部查體未見異常。神經系統查體:神志清,精神差,運動性失語,右側鼻唇溝淺,伸舌右偏,右上下肢肌力0級,肌張力減退,腱反射活躍,右巴氏征陽性,頸軟。入院后其他輔助檢查:血常規、尿常規、大便常規、肝功、腎功、血脂、血糖、心肌酶、C反應蛋白、血栓止血六項、傳染病四項正常,電解質紊亂(鉀3.42↓、鈉105↓、低氯80↓、鈣↓、磷↓,余正常)、同型半胱氨酸(68.26↑)、葉酸(1.2↓)、B12(306.9)。免疫全套及風濕全套均正常 ;

MRI未見明顯 異常;DWI可見基底節、丘腦、側腦室旁高密度影,ADC低密度影, 考慮新鮮腦梗死;MRA左側大腦中動脈未顯影,考慮重度狹窄;心電圖示竇性心動過緩伴不齊;入院后立即給予阿替普酶溶栓、他汀穩定斑塊及對癥治療,5 h后患者肌力恢復正常,24 h后給予阿司匹林抗血小板治療; 復查MRA左側大腦中動脈恢復通暢(圖1)。

心臟彩超:心內結構未見異常。24 h動態血壓監測正常; 雙下肢靜脈彩超正常, 頭頸部雙源CT正常,未發現動脈夾層;經胸超聲提示:肺動脈瓣微量反流。

經食道超聲提示:距主動脈根部7cm,卵圓孔處可探及寬約1 mm的雙向分流以左向右分流為主。

右心超聲造影:右心腔內可及密集造影劑氣泡回聲,瓦氏動作后,左心腔內可及數個稀疏的造影劑氣泡回聲,提示卵圓孔未閉(左向右分流為主,右向左分流存在)。

入院診斷為伴卵圓孔未閉腦梗死,經治療后痊愈出院,出院后一直服用阿司匹林治療,隨訪10個月無卒中事件發生。

2 討論

卵圓孔是胎兒時期的一個生理通道,可維持胎兒的血液循環,隨著出生后左心房壓力的上升,一般在一年內發生永久性解剖上閉合。若3歲仍不閉合稱卵圓孔未閉(PFO),如果右心房壓力大于左心房內壓時,可出現右向左分流[1]。研究表明[2],心臟卵圓孔未閉(PFO)與青年缺血性腦卒中有著明顯的關系。

另有研究表明,PFO與正常對照組相比, 其發生缺血性腦卒中的危險性是正常對照組的4倍,而PFO合并房間隔瘤發生缺血性腦卒中的危險性則是正常對照組的33倍[4],呈顯著的正相關。

PFO是靜脈栓子從右心房進入左心房的心房間通路, 患者行Valsalva動作、咳嗽或用力呼氣時,胸腔壓力增高,體循環靜脈血回流受阻,兩心房壓力反轉,右心房壓力升高超過左房壓時,而出現右向左分流,此時靜脈系統的栓子通過未閉的卵圓孔進入左心房,導致腦動脈的反常栓塞,引起缺血性卒中。

臨床中形成反常栓塞有其必要的條件:(1)有右向左分流的結構學,如PFO、房或室間隔缺損等;(2)右向左分流的血流動力學(壓力差),即肺動脈高壓、右房壓增高的Valsalva動作或咳嗽;(3)有靜脈血栓和(或)肺動脈栓塞。PFO引起的缺血性卒中還與凝血因子(Leiden)突變、抗磷脂抗體和凝血酶基因G20210A相關[5]

該患者青年男性,急性起病,影像學為多發梗死灶,MRA顯示大腦中動脈不顯影,既往無動脈粥樣硬化的基礎疾病,排除動脈夾層、動脈炎及免疫相關疾病等特殊病因,臨床腦梗死診斷明確,靜脈溶栓后血管再通。經食道超聲證實存在PFO,且有雙向分流,提示其發病機制可能與PFO相關的栓塞形成有關。高凝或血栓前狀態是發生反常栓塞的重要因素之一,當PFO存在時 ,凡能促進血栓形成的因素 (如口服避孕藥、脫水、紅細胞壓積增高等)均可發生體循環栓塞。

患者雖然卵圓孔直徑小,不伴房間隔瘤,也未發現靜脈系統血栓,但患者有進食水少、長時間靜坐,入院檢查低鈉低氯血癥,有脫水情況,血液處于高凝狀態。Meier等研究發現[6],PFO相關缺血性卒中患者下肢DVT的發生率為31%,而在非PFO相關性IS患者中發生率為4%,對照組為3%。臨床上很多年輕隱源性卒中患者不能證實靜脈系統栓子來源,20% 的伴PFO卒中患者經MRV證實存在易被忽視的盆腔靜脈血栓。而且因缺乏血栓危險因素,或因血栓大小和部位差異、血栓移位、檢測手段敏感性及治療后消失等因素可能影響了靜脈血栓的檢出率[7]

該患者雖無房間隔瘤,但同型半胱氨酸明顯增高,Santamarina等[8]研究了353例缺血性腦卒中的患者,第1天及3個月查同型半胱氨酸水平,結論是有PFO的卒中患者,ASA的存在與高同型半胱氨酸有關 , 這也可能解釋了PFO+ASA的患者卒中的危險性更高。

目前對于該病的診斷采用多種非創傷檢測,常用方法如下:(1)經胸超聲心動圖(TTE)可顯示功能性右至左分流,對PFO診斷準確率為44.1%。(2)經食管超聲心動圖(TEE)是診斷PFO的首選方法,它不僅能顯示房間隔細微結構圖像,同時能測量卵圓孔的大小及異常血流,而且可發現左心耳有無血栓存在。(3)經顱多普勒超聲(TCD)能通過靜脈注射微泡對比劑,囑患者做咳嗽或Valsalva動作,可以監測到PFO的微栓子信號,被認為是僅次于經食道超聲心動圖的確定心內分流的有效途徑[9]

常規治療方法包括:(1)藥物:藥物治療主要參照《中國缺血性卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2010》,主要應用華法林抗凝和阿司匹林抗血小板聚集治療。 (2)經皮PFO封堵術:目前應用最多,而且創傷小、并發癥極低、遠期療效好,逐步成為治療伴PFO腦卒中的首選方法。 (3)外科手術:是治療PFO的有效方法之一,但開胸手術創傷大,并發癥多,且部分患者手術后仍有卒中再發,目前臨床已很少應用。

因此對原因不明的青年缺血性腦卒中患者要進行發病危險因素的篩查時,除常規等檢查外,可進一步做經食道超聲檢查及下肢靜脈或盆腔靜脈檢查,有利于提高對PFO的早期診斷及治療。

文獻出處張燕平.青年腦梗死并發卵圓孔未閉1例并文獻復習[J].中國現代醫生,2015,53(04):123-125.

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