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作者丨侶行家
來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道
患者，男，63歲
主訴：胸痛30min。
現(xiàn)病史：患者11年前無明顯誘因突發(fā)持續(xù)劇烈胸痛，伴大汗，呼吸困難。某醫(yī)院診斷為「急性心肌梗死」，治療好轉(zhuǎn)后出院。11年間偶有胸痛，含服「速效救心丸」可緩解，患者并未重視。近日勞累，30min前突發(fā)劇烈胸痛伴大汗，呼吸困難，不緩解入院。
既往史：否認高血壓和糖尿病史，否認藥物及食物過敏史。
查體：BP 170/100mmHg，P 60次/分；大汗，面色蒼白，重病容，口唇略發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺未聞及啰音。心界叩診不大，心率68次/分，律不齊，可聞及期前收縮，第一心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹平軟，肝、脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。
實驗室檢査：ECG：竇性心律，電軸不偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF可見病理性Q波，ST段弓背向上型抬高0.1～0.2 mv，心律失常，頻發(fā)室性期前收縮（見圖1）。入院14h后cTnl＞22 μg/L。
診斷：急性下壁心肌再梗死、心律失常，頻發(fā)室性期前收縮、心功能Ⅰ級，原發(fā)性高血壓（2級，極高危組）。
治療過程：行急診CAG（冠狀動脈造影）顯示RCA3（右冠狀動脈遠段）段的夾層形成假腔，管腔內(nèi)見漂浮的動脈內(nèi)膜影。置入支架后取得了滿意效果，再次造影夾層消失。
急性心肌梗死（AMI）是心內(nèi)科的常見急癥之一，其病死率和致殘率較高。自發(fā)性冠狀動脈夾層(spontancous coronary artery dissection，SCAD) 是一種較少見的冠狀動脈疾病，發(fā)病率約1%~2%，是AMI 的罕見病因之一[1]，主要表現(xiàn)為冠狀動脈內(nèi)膜自發(fā)撕裂造成血管夾層，常繼發(fā)血栓導(dǎo)致冠狀動脈血流減慢或閉塞，是急性心肌梗死或猝死的重要原因。
病因及發(fā)病機制
SCAD的發(fā)病基礎(chǔ)是血管壁脆弱并易于撕裂。其病因是多因素的，冠狀動脈粥樣硬化和圍產(chǎn)期是最常見的兩種病因，其他危險因素包括結(jié)締組織疾病（馬方綜合征），血管炎（如結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和嗜酸性粒細胞動脈炎），抗磷脂抗體綜合征和炎性腸病。任何導(dǎo)致冠狀動脈剪切力增加的因素，如嚴(yán)重的收縮期高血壓、服用可卡因和極限運動都與 SCAD的發(fā)生有關(guān)[2]。近期有研究認為，血管的嚴(yán)重扭曲與SCAD發(fā)生和復(fù)發(fā)有關(guān)[3]，也有研究提到纖維肌性發(fā)育不良與SCAD有關(guān)，可能是病因之一。
其發(fā)病機制大多為冠狀動脈內(nèi)膜自發(fā)撕裂使血液流入動脈壁層內(nèi)，或由于動脈壁層內(nèi)滋養(yǎng)血管出血形成動脈夾層，影響冠狀動脈血液供給[4]。
臨床表現(xiàn)
SCAD 是造成急性冠狀動脈綜合征的少數(shù)因素。根據(jù)血管夾層影響正常血流量的程度以及心肌缺血等級，其臨床表現(xiàn)從心絞痛到 ST 段抬高型心肌梗死，心室顫動，甚至猝死。癥狀可表現(xiàn)為劇烈胸痛，伴隨大汗、心悸、高或低血壓，無癥狀患者較少見。左前降支 SCAD 多見于女性患者，男性相對多發(fā)于右冠狀動脈[5]。若既往無冠心病高危因素的年輕女性出現(xiàn)如上癥狀應(yīng)特別重視，高度懷疑 SCAD，并應(yīng)盡早通過影像學(xué)或介入手段明確病因。
診斷
目前確診SCAD主要依據(jù)冠狀動脈造影（CAG）或血管內(nèi)超聲（IVUS）。
CAG主要表現(xiàn)為：
1.冠狀動脈腔內(nèi)可見內(nèi)膜分離所形成的薄而透亮的線樣影，該線樣影平行于管腔或呈螺旋形；
2.造影劑充盈假腔，真腔受壓變窄或無改變，假腔內(nèi)造影劑排空延遲或滯留；
3.冠狀動脈管腔內(nèi)孤立的隨血流擺動的內(nèi)膜撕裂片；
4.冠狀動脈管腔不規(guī)則伴節(jié)段性增寬。
但是造影只能顯示管腔的改變，不能顯示管壁的變化，如果管壁內(nèi)血腫導(dǎo)致管腔變窄，就有可能被誤認為固定狹窄。另外，SCAD的長度有時會超過造影所顯示的病變范圍，此時就需要IVUS來判斷病變的具體長度。IVUS能夠顯示冠狀動脈壁和血管腔結(jié)構(gòu)，見新月型的組織斑塊及其后的環(huán)形無回聲區(qū)，可明確夾層存在，并能夠判斷夾層沿血管縱向和橫向撕裂的范圍、程度以及有無血栓。
治療
SCAD致AMI的治療目前尚存在爭議，通常的治療方法主要有藥物治療、PCI和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG) ，對其治療策略的選擇主要取決于患者的 SCAD 累及位置及數(shù)量、冠狀動脈血流情況、臨床癥狀及伴發(fā)疾病。也有少數(shù)采用內(nèi)科保守治療亦獲得成功的病例。
藥物治療強調(diào)抗血栓治療，適用于：
1.夾層無造影劑滯留、不影響冠狀動脈血流。
2.無夾層相關(guān)的臨床癥狀和心肌缺血的心電圖、螺旋 CT 等表現(xiàn)。
3. IVUS檢查提示夾層穩(wěn)定。
有研究[6]認為在遠端心肌梗死溶栓治療血流正常的中等管腔血管，保守治療是可防御疾病進展的，但對于急性期患者應(yīng)盡早采用 PCI術(shù)行血運重建。
對于有明顯臨床癥狀、冠狀動脈血流受影響、夾層位于血管近中段的患者，特別是SCAD導(dǎo)致急性心肌梗死的患者，PCI或CABG是主要的治療方法。早期采取 PCI 或 CABG 手段進行干預(yù)，SCAD的預(yù)后情況優(yōu)于保守治療。當(dāng)血管狹窄程度＜50% 時，建議手術(shù)治療，PCI 適用于：
1.美國國立心肺血液病研究所(NHLBI) 分型為 C、D、E、F 型的自發(fā)夾層。
2.存在夾層相關(guān)的心肌缺血證據(jù)。
3.IVUS 檢查提示夾層內(nèi)血栓。
4.血管直徑＞2.5 mm及夾層長度超過 15mm。
預(yù)后
左主冠狀動脈夾層或者是多支血管夾層通常預(yù)后比較差。由動脈粥樣硬化導(dǎo)致的夾層病人和男性病人相對預(yù)后比較好。在發(fā)作以后的1或2個月內(nèi)50%的冠狀動脈夾層病人有再復(fù)發(fā)。也有報道，有病人在隨后的懷孕中再發(fā)冠狀動脈夾層。再復(fù)發(fā)與發(fā)生其它主要的心臟血管事件是自發(fā)性夾層病人的主要危險因子，因此需要被密切關(guān)注。
參考文獻
[1] 吳強，張陳勻，陳丹丹，等．自發(fā)性冠狀動脈夾層并血栓形成致急性心肌梗死2例[J]．中國實用內(nèi)科雜志，2011，31(1)：69-70．
[2] Sabatine MS,Jaffer FA,Staats PN,et al.Case records of themassachusetts general hospital.Case28-2010.A 32-year old woman,3 weeks post partum,with substernal chest pain [J]．N Engl J Med，2010，363(12)：1164-1173．
[3] Eleid MF,Guddeti RR,Tweet MS,et al.Coronary artery dissection:angiographic characteristics and clinical imolications[J]．Circ Card-iovasc Interv,2014,7(5):656-662.
[4] Alfonso F，Bastante T，Rivero F，et al. Spontaneous coronary artery dissection[J]. Circ J，2014，78( 9) : 2099-2110．
[5] Mehta NK，Malkani S，Ockene I. Spontaneous coronary artery dissection duringcabergoline therapy[J]. Tex Heart Inst J，2012，39( 1) : 92-94．
[6] Tanis W，Stella PR，Kirkels JH，et al. Spontaneous coronary artery dissection:current insights and therapy[J]. Neth Heart J，2008，16( 10) : 344-349．
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