患者，男性，88歲。
因為突發多關節腫痛5天入院。開始左肩關節腫痛，隨后右肩關節、雙膝、雙踝、雙足出現腫痛，疼痛劇烈，伴有發熱，體溫最高達38度。曾經自行服用過頭孢類抗生素無好轉，2013年有右膝骨折病史。
入院查體：體溫37.2℃，老年男性，痛苦貌，右手腕彌漫性腫，觸痛，皮溫高，活動障礙。右側肘關節、肩關節、雙側膝關節，雙踝關節腫，壓痛，活動障礙。右側足腫壓疼，皮面溫高，活動障礙。
輔助檢查：白細胞8X109/L，中性79.4%，血紅蛋白118g/L，血小板233X109/L ，血沉92mm/h，尿酸158umol/L，谷丙轉氨酶86U/L，谷草轉氨酶21U/L， C-反應蛋白181mg/L，類風濕因子陰性，降鈣素原0.24；血培養五天無生長。
超聲檢查，右手腕關節滑膜一級增厚，可見一級血流信號，內回聲欠均勻，可見點片狀強回聲，骨皮質表面不平滑。皮下軟組織，水腫增厚，可見淋巴管擴張。各肌腱韌帶滑囊未見明顯異常。
右膝髕上囊，髕下深囊積液，股骨內外側髁及脛骨外側髁骨皮質表面不光滑，多發的骨贅，腔內有大量的強回聲。
病人的X線檢查：
入院診斷考慮晶體性關節炎，假痛風可能。
給予復方倍他米松注射液肌注；病人很快體溫下降，關節腫痛明顯好轉，正在住院診療過程中。
假痛風又叫焦磷酸鈣沉積癥(calcium pyrophosphate deposition，CPPD)，主要見于老年人，女性稍多，大于85歲者有50%可出現假性痛風，但大部分沒有癥狀或癥狀輕，很少一部分發作類似于痛風。
CPPD典型的臨床表現是急性發作性關節紅腫熱痛，病程往往呈自限性，類似痛風發作，也被稱為“假痛風”，常被誤診。
主要原因與核苷三磷酸焦磷酸水解酶(NTPPPH)過度激活、ANKH基因(編碼焦磷酸轉運通道的輔助蛋白)突變等有關。
富含糖蛋白的軟骨基質可促進焦磷酸鈣的成核，因此焦磷酸鈣主要沉積在軟骨細胞周圍。超聲檢查沉積物位于軟骨內部而不是軟骨表面是CPPD與痛風的重要鑒別點。常伴發糖尿病、退行性骨關節炎、痛風、甲狀旁腺功能亢進、色素沉積癥等。
臨床上可以出現急性的單關節炎，也可以出現多關節炎，好發關節是膝關節、踝關節、掌指關節、腕關節、肘關節。常常伴有發熱，寒戰，持續數周和數月。而痛風全好發于第一跖趾關節，持續數天或一周。
根據臨床表現將其歸納為6種類型：假痛風(A型)、假RA(B型)、假OA(急性發作型，C型)、假OA(無炎癥型，D型)、無癥狀型(E型)、假神經營養性關節炎(F型)。
CPPD常與痛風及OA并存，2010年EULAR提出關于CPPD的診療建議，將其臨床類型歸納為4型：
①無癥狀性CPPD：患者無明顯臨床癥狀，多因其他原因行影像學檢查時發現，表現為單純的軟骨鈣化，或OA合并軟骨鈣化；②OA合并CPPD：關節內除CPP沉積外，還具有OA的影像學或組織學表現；
③急性CPP晶體關節炎：患者的關節炎呈急性發作并有自限性，關節內有CPP沉積的證據，建議用這一名稱替代原來的“假痛風”；
④慢性CPP晶體炎性關節炎：和CPPD相關的慢性炎癥性關節炎。
其發病的危險因素有年齡、既往關節損傷病史；未發現與飲食相關。
CPPD與年齡相關，60歲以下人群罕見。84歲以上患者行雙膝、骨盆和腕關節X線，44%可見軟骨鈣質沉積。既往關節外傷為CPPD的危險因素，研究表現，患者行半月板切除術后隨訪，20%術側膝關節出現軟骨鈣質沉積，而未手術側該比例僅4%。
放射學及B超檢查等可輔助診斷
CPPD患者關節平片常提示軟骨或韌帶、滑膜等鈣化，并伴有關節退行性變。軟骨下囊腫、骨贅形成、骨或軟骨碎片是CPPD合并關節退行性變的特征性表現，其他特征性表現包括掌指關節骨邊緣方形化及鉤狀骨贅形成、橈腕關節間隙變窄、舟月關節分離、髕股關節嚴重退變，CT提示骶髂關節真空現象、Crown dens綜合征(樞椎齒突尖出現冠狀或環狀鈣化斑)等。
膝關節軟骨鈣質沉積
B超上CPPD表現為透明軟骨或纖維軟骨內線性密度
診斷的金標準是關節穿刺液在顯微鏡下可以見到菱狀雙折光晶體
治療主要是應用關節腔內注射糖皮質激素，或者秋水仙堿，NSAID的藥物，鎮痛藥物，或者白介素1-B抑制劑。
本患者屬于多關節受累類型，急性病程，炎癥指標明顯增高；超聲和x線顯示典型的假痛風的超聲和影像學癥狀；診斷明確治療有效。
本病與痛風有很多類似之處，但臨床實驗室檢查中尿酸正常；超聲顯示的沉積物非沉積在軟骨表面，而是沉積在軟骨內部；x線片可顯示明確的骨垢端有條形的高密度影。
參考文獻：中華風濕病學雜志2016年4月20卷4期
