2016年3月3日，麻省理工學(xué)院（MIT）的一項(xiàng)新研究發(fā)表在nature雜志上，這項(xiàng)研究揭示出了高脂肪飲食使得腸壁細(xì)胞更有可能癌變的機(jī)制。 這項(xiàng)小鼠研究表明，高脂飲食驅(qū)動了腸道干細(xì)胞數(shù)量激增，還生成了其他細(xì)胞的細(xì)胞池--它們與干細(xì)胞相像，自身可以無限地增殖及分化為其他的細(xì)胞類型。該研究小組的領(lǐng)導(dǎo)者、麻省理工學(xué)院助理教授Omer Yilmaz說，這些干細(xì)胞和“干細(xì)胞樣”細(xì)胞更有可能導(dǎo)致腸道腫瘤。 為此，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)扒了扒飲食與癌癥之間的關(guān)聯(lián)研究。 1、飲食干預(yù)助力乳腺癌靶向治療 2015年7月，美國威斯康星大學(xué)Carbone癌癥研究中心的科學(xué)家發(fā)表一想就研究稱，一種飲食干預(yù)--使三陰性乳腺癌細(xì)胞缺乏一種必需的營養(yǎng)素，可使癌細(xì)胞更容易被靶向抗體療法殺死。研究人員表明，當(dāng)三陰性乳腺癌細(xì)胞被剝奪蛋氨酸--一種必不可少的營養(yǎng)物，富含在肉、魚、一些豆類和堅(jiān)果，但是在水果和蔬菜中含量較低，受到壓力的癌細(xì)胞可通過增加細(xì)胞表面一個受體（稱為TRAIL-R2）的數(shù)量，而做出反應(yīng)。（原文：Methionine Deprivation Induces a Targetable Vulnerability in Triple-Negative Breast Cancer Cells by Enhancing TRAIL Receptor-2 Expression） 2、調(diào)整飲食可降低癌癥風(fēng)險 2015年4月，匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家的一項(xiàng)日常飲食交換研究結(jié)果表明，在非洲裔美國人和非洲人交換日常飲食兩周時間內(nèi)他們的結(jié)腸癌（colon cancer）風(fēng)險就出現(xiàn)了明顯的改變。雖然兩星期的時間比較短，但兩組志愿者的生理參數(shù)很快發(fā)生了對調(diào)，包括腸道壁細(xì)胞更新率、纖維發(fā)酵水平、細(xì)菌代謝活性指標(biāo)以及與癌癥風(fēng)險有關(guān)的炎癥。（原文：Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans） 3、改變飲食可抑制腫瘤發(fā)生？ 2014年12月，瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，改變飲食對特定肺癌有益。他們解析了這種效果背后的分子機(jī)制，并由此找到了癌癥的致命弱點(diǎn)。與其他癌基因引起的腫瘤不同，KRAS驅(qū)動的腫瘤對飲食限制特別敏感，KRAS是肺癌、胰腺癌和結(jié)腸癌中常見的致癌突變。研究顯示，敲減FKBP10能抑制癌細(xì)胞生長。這個蛋白在人類肺癌細(xì)胞中表達(dá)，但在健康細(xì)胞中不表達(dá)。如果能找到合適的抑制劑，就可以開發(fā)出抑制癌細(xì)胞增殖同時不損害健康細(xì)胞的治療策略。（原文：Diet-Induced Unresolved ER Stress Hinders KRAS-Driven Lung Tumorigenesis） 4、改變飲食可以治療肝癌？ 2014年11月，西班牙國立癌癥研究中心（CNIO）的研究人員構(gòu)建了URI高表達(dá)的基因工程小鼠。這些小鼠在30周出現(xiàn)了散發(fā)的腫瘤，甚至發(fā)生了癌轉(zhuǎn)移。科學(xué)家們在小鼠模型的飲食中添加了煙酰胺核糖，煙酰胺核糖是維生素B3的一種衍生物，能夠提高細(xì)胞內(nèi)的NAD+水平。研究顯示，這些小鼠并沒有發(fā)展出腫瘤。更驚人的是，這樣的飲食對已經(jīng)患上肝癌的小鼠也有效，令腫瘤縮小并最終消失。（原文：Inhibition of De Novo NAD+ Synthesis by Oncogenic URI Causes Liver Tumorigenesis through DNA Damage） 5、飲食、炎癥和癌癥之間聯(lián)系的關(guān)鍵因素 2014年10月，美國奧克蘭兒童醫(yī)院研究所（CHORI）的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，一類被稱為鞘脂（sphingolipids）的脂質(zhì)，可能是飲食、炎癥和癌癥之間關(guān)系的一個重要環(huán)節(jié)。研究表明，雖然哺乳動物的鞘脂可能促進(jìn)炎癥及癌變，但是植物/大豆鞘脂不能被轉(zhuǎn)換成S1P，是抗炎性的，可降低幾種癌癥信號通路的活性。數(shù)據(jù)表明，膳食鞘脂，根據(jù)它們能否被代謝成S1P，可能增強(qiáng)或抑制結(jié)腸癌的發(fā)生。（原文：Sphingosine-1-phosphate lyase downregulation promotes colon carcinogenesis through STAT3-activated microRNAs） 6、高脂肪飲食或誘發(fā)腸道腫瘤生長 2014年9月，Nature雜志上一項(xiàng)針對小鼠的研究顯示，高脂肪飲食會改變腸道中的微生物群從而刺激腸道腫瘤的生長。除了該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)外，科學(xué)家還找到一項(xiàng)與腸癌有關(guān)的遺傳傾向。這表明，設(shè)計出可調(diào)節(jié)微生物群的飲食干預(yù)或可減小直腸癌發(fā)病風(fēng)險。 7、為什么高脂飲食會誘發(fā)癌癥？看Nature怎么說 2014年9月，德國的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個大型研究發(fā)表在Nature雜志上，研究稱高脂肪飲食成為腸癌的致病原因應(yīng)歸咎于它和腸道菌群之間的關(guān)聯(lián)。為了更多地了解腸癌的發(fā)病，研究人員獲得了對這一疾病具有遺傳易感性的一種小鼠，喂給其中的一些小鼠高脂飲食，而另一些則給予正常脂肪飲食。在此過程中，他們注意到在食用高脂飲食的小鼠體內(nèi)隨著時間的推移腸道微生物組成發(fā)生了轉(zhuǎn)變--一些細(xì)菌增多，而另一些則減少了。他們注意到結(jié)果是，抗腸癌免疫防御降低，并伴隨著癌癥發(fā)病率增高。該研究還表明，除了改變飲食來減少腸癌，或許還有另一種方法來降低患腸癌的機(jī)會：在繼續(xù)使用高脂飲食的人群體內(nèi)重建正常的腸道生物群。（原文：High-fat-diet-mediated dysbiosis promotes intestinal carcinogenesis independently of obesity） 8、Cell探討飲食致癌機(jī)制 2014年7月，Cell雜志上的一項(xiàng)研究表明，在因遺傳因素易患大腸癌的小鼠中微生物代謝了飲食中的碳水化合物，引起了腸道細(xì)胞增殖形成腫瘤。采用抗生素治療或是低碳水化合物飲食顯著減少了這些小鼠體內(nèi)的腫瘤，表明這些簡單的干預(yù)可以阻止人類常見的大腸癌形式。（原文：Gut microbial metabolism drives transformation of Msh2-deficient colon epithelial cells）
