出血性休克（HS）管理基于及時、快速、明確的出血源控制和失血補充。阻止任何命名和可見血管的出血是療效和有效性的主要基本實踐，也是必要的、必須的、挽救生命的步驟。失血補充用于預(yù)防缺血/再灌注毒血癥，優(yōu)化組織氧合和微循環(huán)動力學(xué)。“HS的生理分類”要求及時處理，并適合“滴定低血壓復(fù)蘇”策略和“損傷控制手術(shù)”策略。在任何低血壓但尚未出現(xiàn)嚴(yán)重休克時，身體對液體負(fù)荷試驗的反應(yīng)決定了采用保守治療和準(zhǔn)備手術(shù)或趕往手術(shù)室進(jìn)行快速出血源控制之間的代償和進(jìn)展之間的分界點。給予高達(dá)總血容量的20%來補充非張力靜脈回流量。在任何危急休克水平下，患者從一開始就表現(xiàn)出表明危重生理學(xué)和即將發(fā)生心臟驟停或心血管意外的跡象，挽救生命的反射達(dá)到最大值與遠(yuǎn)端灌注不足（血液、氧氣和底物）之間的平衡仍處于敏感和微妙的平衡狀態(tài)，容易受到任何微小變化或干擾變量的影響。在失血性心臟驟停中，生理問題的核心仍然是快速恢復(fù)足夠的靜脈回流，允許心臟通過胸骨切開術(shù)或前外側(cè)開胸術(shù)的開放按摩將其泵回體循環(huán)，或者在體外復(fù)蘇和誘導(dǎo)低溫的夾緊胸部或腹部主動脈后自發(fā)地將其泵回體循環(huán)。這是防止大腦和心臟缺血性損傷的唯一方法。這只能通過直接方法快速有效地完成，如果出血來自腹部+/?下肢部位，則為擠壓剖腹手術(shù)，如果出血來自胸部+/?上肢部位，則為快速胸骨切開術(shù)/前外側(cè)開胸術(shù)。如果不先止血并重新填充心臟，任何進(jìn)一步的行動都注定要失敗。通過剖腹手術(shù)/開胸術(shù)直接控制出血源，同時或隨后不久進(jìn)行靜脈再充盈，是兩個重要的初始救生步驟。

介紹

自2010年以來，人們提出了失血性休克的'生理分類'，在概念上基于休克的正確定義、身體的自然止血機制、微循環(huán)/動脈血管系統(tǒng)的新發(fā)展、'心臟/循環(huán)儲備'的概念，以及基本的生理考慮，如耐受液體的低血壓的意義。這是一個臨床分類，與最佳管理時機和實施損傷控制手術(shù)（DCS）和滴定降壓復(fù)蘇（THR）非常吻合（圖1和圖2）。相關(guān)的是，它在混亂的文獻(xiàn)中引入了一些秩序，如致死性三聯(lián)癥和損傷控制復(fù)蘇等新名詞，這些新名詞沒有產(chǎn)生任何實際效益。

圖1.失血性休克的診斷分類。

2.失血性休克的治療分類。NOM=非手術(shù)治療；PRC=紅細(xì)胞；OT=手術(shù)室；CA=心臟;ARREST St-Y=胸骨切開術(shù)；TACC=胸主動脈交叉鉗夾術(shù)；HR=低血壓復(fù)蘇；ERT=緊急復(fù)蘇開胸術(shù)；ALT=前外側(cè)開胸術(shù)；THR=滴定低血壓復(fù)蘇。

目前，只有通過經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)進(jìn)行連續(xù)心輸出量(CO)監(jiān)測和體內(nèi)外周微循環(huán)可視化才能增加預(yù)測代償或失代償程度的臨床評估。并需要與組織缺氧評估（如ScvO2測量）相結(jié)合。

人工智能是可以幫助預(yù)測代償、代償?shù)哪芰痛鷥數(shù)某掷m(xù)時間。在人工智能在測量宏觀和微觀循環(huán)部分的實時休克動態(tài)方面變得更加完善和精密之前，管理和干預(yù)的時機仍然基于對與病人當(dāng)前血流動力學(xué)失調(diào)程度相關(guān)的跡象的臨床評估。

到目前為止，這項研究還在進(jìn)行中。連續(xù)的、實時的動脈波形分析（AWFA）可以在標(biāo)準(zhǔn)生命體征之前提供早期出血檢測和明顯休克發(fā)生的跡象，并允許早期區(qū)分'差'的代償者（即對失血的耐受性相對較低的人）和'好'的代償者。最近，共振拉曼光譜法在測量組織氧合方面取得了進(jìn)展，它似乎與標(biāo)準(zhǔn)的傳統(tǒng)方法如中心靜脈血紅蛋白氧飽和度（ScvO2）一樣快速和準(zhǔn)確。目前還沒有任何方法可以方便、準(zhǔn)確地實時測量心臟/循環(huán)系統(tǒng)儲備和組織氧飽和度，以便做出完美的及時決策。

01

心臟儲備和液體負(fù)荷試驗

任何重癥監(jiān)護(hù)情況，無論是心源性休克、膿毒性休克還是HS，都不能忽視三個基本的生理學(xué)概念：液體反應(yīng)性試驗、心臟/循環(huán)儲備和微循環(huán)，特別是遠(yuǎn)端組織灌注所依賴的小動脈系統(tǒng)。

心臟儲備，在HS的情況下用術(shù)語“循環(huán)儲備”更好地定義，是在運動期間可以泵出高于基線正常水平或用于補償生理極限內(nèi)的缺陷的最大血液量。心肌功能儲備越低或變得越低，即心肌的健康部分能夠根據(jù)弗蘭克-史達(dá)林定律對舒張期靜脈回流變化作出反應(yīng)并增加收縮力，泵衰竭后休克的可能性就越高。發(fā)生這種情況是因為順應(yīng)性降低導(dǎo)致左/右心室舒張末期壓力增加，導(dǎo)致壁張力增加和耗氧量(VO2)增加，進(jìn)而降低CO。正如Convertino所說，任何代償性生理機制（例如，心動過速和血管收縮）對任何特定壓力（例如，出血）都有有限的最大反應(yīng)。補償“儲備”也可以定義為最大響應(yīng)與基線狀態(tài)之間的差異。

臨床觀察休克的常用方法，是測量收縮壓作為CO的直接變量，并將其與一般臨床情況聯(lián)系起來。

在沒有心肌或瓣膜疾病或心律失常，或老年高血壓的情況下，特別是同時存在創(chuàng)傷性腦損傷或干擾藥物的情況下，循環(huán)/心臟儲備正常的患者對液體負(fù)荷的SBP反應(yīng)可以作為CO的粗略指南而被依賴和接受。如果在液體負(fù)荷20-30分鐘后，SBP及其間接相關(guān)的心動過速沒有改善并保持穩(wěn)定，可以認(rèn)為目前的心臟/循環(huán)儲備及其直接相關(guān)的CO不足以保持病人的血流動力學(xué)穩(wěn)定。

對SBP正常化和心動過速逆轉(zhuǎn)趨勢作出反應(yīng)的患者被認(rèn)為是“反應(yīng)者”。

如果CO及其直接變量（收縮壓和心動過速）在20分鐘的觀察時間內(nèi)沒有改善并保持穩(wěn)定，則可以假設(shè)當(dāng)前的身體儲備能力不足以保持患者的血流動力學(xué)穩(wěn)定。這種情況定義了無反應(yīng)者場景。

CO對液體負(fù)荷的直接連續(xù)反應(yīng)將方便地成為我們可以用來測量心臟/循環(huán)儲備的最可靠參數(shù)，因為它與靜脈回流有直接關(guān)系。

在5-10分鐘的液體挑戰(zhàn)后，可在床邊用經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）直接連續(xù)測量CO。患者應(yīng)反復(fù)進(jìn)行定期的超聲心動圖監(jiān)測，時間至少為20分鐘，在腎衰竭的情況下可達(dá)30分鐘，以排除短暫的反應(yīng)。

通過TTE測量的CO總是先于心動過速和隨后的血壓變化。

TTE需要技能和經(jīng)驗才能非常準(zhǔn)確，但仍然是快速、及時地直接監(jiān)測CO的最佳可用方法。

靜脈回流壓力梯度的變化，定義為補液后平均體循環(huán)充盈壓(Pmsf)與中心靜脈壓(CVP)之間的差異，在反應(yīng)者中可見，但在無反應(yīng)者中未見。在無反應(yīng)者中，Pmsf的增加僅轉(zhuǎn)化為CVP的增加。在那些有反應(yīng)的人中，CO的最大變化出現(xiàn)在液體挑戰(zhàn)完成1分鐘后。

Pmsf是當(dāng)血管中沒有流動時（如循環(huán)停止時）的壓力測量值。血管內(nèi)容量根據(jù)血管壁張力分為“張力容積”和“非張力容積”。非張力體積充滿血管但不產(chǎn)生任何壓力。張力容積導(dǎo)致血管壁拉伸并增加血管內(nèi)的壓力。如果給出有效的液體挑戰(zhàn)，它至少會暫時增加張力容積并導(dǎo)致Pmsf升高。這會增加心臟前負(fù)荷，根據(jù)Frank–Starling原理，最終會增加前負(fù)荷反應(yīng)患者的CO。

如果給予液體挑戰(zhàn)，這可有效顯著增加Pmsf，并且沒有觀察到隨后的CO增加，則患者被標(biāo)記為無反應(yīng)。在正常血容量情況下，例如感染性休克，如果患者對液體有反應(yīng)，即具有功能性小動脈系統(tǒng)，有效的液體挑戰(zhàn)將導(dǎo)致每搏輸出量或CO顯著增加10%以上，并持續(xù)重復(fù)觀察檢查20分鐘。

CO的增加是一種瞬態(tài)反應(yīng)：輸液后10分鐘可以看到恢復(fù)到基線值、。感染性休克的液體挑戰(zhàn)試驗的最佳量為≥4 mL/kg，這是在HS中用于降壓復(fù)蘇的重復(fù)劑量中偶然使用的量。感染性休克或分布性休克與出血性休克的液體挑戰(zhàn)之間存在顯著差異，一種是正常血容量，另一種是低血容量。

盡管膿毒性休克（液體激發(fā)試驗已被廣泛研究）與HS之間的動力學(xué)存在差異，但就血容量而言，相同的原則和原理，經(jīng)過適當(dāng)修改后，可以在HS的管理中應(yīng)用并可靠地標(biāo)準(zhǔn)化.

在急性低血容量中，就像在低血壓HS中一樣，應(yīng)給予足夠的液體挑戰(zhàn)以首先使V/P比值低于低血壓發(fā)生時的負(fù)值水平，同時保持該比值不接近統(tǒng)一，以防這會抵消生理止血機制。

由于在感染性休克情況下不存在低血容量，只有首先增加平均體循環(huán)充盈壓(Pmsf)，才有可能知道在評估HS時是否可以依賴激發(fā)試驗。在進(jìn)行性低血壓休克中進(jìn)行液體挑戰(zhàn)的目的是確定失血是否已被生理機制和功能性小動脈系統(tǒng)控制，或者正在進(jìn)展并且我們正在處理不受控制的出血。

因此，恢復(fù)產(chǎn)生低血壓的血容量損失是第一步，在成人中至少是TBV的20%。

成人超過這個量，例如1.5L，大約相當(dāng)于TBV的30%，如果失去這個量就會出現(xiàn)持續(xù)的低血壓，實際上可能通過抵消生理性止血機制而增加出血。

因此，執(zhí)行以下步驟的順序可以被看作是一種合理和可接受的策略。在5分鐘內(nèi)給予500ml的液體注射，并在隨后的5-10分鐘內(nèi)再次重復(fù)，如果沒有看到血流動力學(xué)的變化，特別是SBP的正常化和心動過速的反趨勢。觀察對CO或BP可能產(chǎn)生的有意義的影響。再等待10-20分鐘，看SBP的增加是否保持穩(wěn)定。

這種經(jīng)驗性劑量已被等容性感染性休克的經(jīng)驗和一項研究間接證實，在該研究中，對一組沒有院前低血壓的鈍性外傷患者給予＞500 mL液體推注prn，與同一組院前低血壓患者進(jìn)行同樣推注相比，死亡率增加對。推注量恰好為7 mL/kg BW和TBV的10%。

試驗液應(yīng)為支持現(xiàn)階段大循環(huán)的液體；如果微循環(huán)流動動力學(xué)也得到促進(jìn)，那就更好了。

HTS將是HS合并TBI的最佳液體，但不能超過375ml/h。如果使用HTS，應(yīng)在其之后使用另一種液體，因為不能超過250ml/h（1.5小時內(nèi)最多375ml），以最大限度地發(fā)揮其優(yōu)點，并減少其對出血的干擾和誘發(fā)壓力增加的直接血流動力學(xué)效應(yīng)的缺點。

實際上，任何膠體或晶體液都可以作為負(fù)載試驗的液體使用。

在HS臨床2期和3期之間的這個診斷邊緣階段，應(yīng)該保留寶貴的血漿和血液成分。

02

代償穩(wěn)定休克的管理選項

一旦液體試驗確定小動脈系統(tǒng)功能正常，中度休克水平對晶體液和PRBC iv反應(yīng)良好。基礎(chǔ)CCT可用作凝血篩查。代償性休克無需常規(guī)VHA測試。輸血應(yīng)在源頭控制后立即進(jìn)行，直至達(dá)到滿意水平。健康患者Hb≥7 g/dL，Hct≥22%，心臟病患者Hb≥9 mg/dL，Hct≥27%。在沒有感染的情況下，SvO2最低水平為70%、NBE＜4 meq/L和LA＜4 mmol/L是可接受的終點。

患者不需要立即或快速手術(shù)，但可以在手術(shù)前通過CT掃描或介入放射科進(jìn)行檢查，并考慮進(jìn)行保守治療。處理的原則仍然是：越早控制病源，效果越好，特別是對于總是潛伏著的不可避免的缺血再灌注毒血癥，與缺血的時間和程度成正比。

在代償穩(wěn)定的患者中，在源頭控制之前，最長超過4-6小時的時間已被發(fā)現(xiàn)是安全的，從農(nóng)村手術(shù)或衛(wèi)生系統(tǒng)發(fā)展中的國家或戰(zhàn)爭情況的經(jīng)驗可以看出，在這些國家，代償性HS已被證明可以存活即使＞6小時缺乏治療。

這些觀察結(jié)果對采用非手術(shù)管理（NOM）的創(chuàng)傷是至關(guān)重要的，在不主動出血的病人中，出血是由實質(zhì)組織或器官解剖邊界填塞的，例如，肝臟。六小時的限制是創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)在創(chuàng)傷中完全爆發(fā)的時間。這個限度也是用觸診法引起腹部出血的炎癥反應(yīng)的最安全時間。

病情穩(wěn)定的穿透傷患者經(jīng)受了長達(dá)兩小時的干預(yù)延遲，沒有出現(xiàn)并發(fā)癥。

NOM決定取決于患者的一般情況、血流動力學(xué)穩(wěn)定性、腹部壓痛消失、當(dāng)前無出血以及在解剖邊界內(nèi)確定的包含出血源。

6-8小時后到達(dá)外科醫(yī)院，血流動力學(xué)穩(wěn)定，沒有重要結(jié)構(gòu)附近的異物或腹膜炎的患者，可以接受非手術(shù)治療。觀察取決于損傷部位的類型，從2天到7-10天不等。

僅允許對非高血壓、代償性、輕度至中度的HS進(jìn)行檢查，其目的僅在于確定出血的來源以及值得或必須在手術(shù)前檢查的伴隨性病變。

在患有TBI的老年高血壓患者中，正常正常范圍內(nèi)的任何壓力下降都應(yīng)被視為單純的低血壓，SBP為110-120應(yīng)被視為休克。

在疼痛、炎癥反應(yīng)、低氧血癥或高碳酸血癥可使脈搏升高的創(chuàng)傷情況下，不能依賴休克指數(shù)，但它是非創(chuàng)傷性出血的有用參數(shù)。

低血壓、不穩(wěn)定、失代償、進(jìn)行性休克——III期

一旦對液體負(fù)荷試驗沒有反應(yīng)或只有不超過20-30分鐘的短暫反應(yīng)，即快速血流動力學(xué)代償反射完全形成的時間，就可以認(rèn)為病人處于不穩(wěn)定的晚期休克，由于動脈制動系統(tǒng)的失敗或功能失調(diào)而失代償，出血在繼續(xù)。如果存在對液體負(fù)荷沒有反應(yīng)的進(jìn)行性休克，則不應(yīng)進(jìn)行任何檢查。

后續(xù)處理取決于出血點是在院外還是院內(nèi)，是動脈、靜脈還是混合/未知[圖3]。

圖3.III期HS的管理。TBV=總血容量；CVL=中央靜脈導(dǎo)管；PRC=紅細(xì)胞；PLTS=血小板；PCC=凝血酶原復(fù)合濃縮物；TA=氨甲環(huán)酸；HR=低血壓復(fù)蘇；ADH=抗利尿激素；NA=去甲腎上腺素；LL=下肢；UL=上肢。

01

院外管理

滴定式低血壓復(fù)蘇

如果已知或極有可能是動脈出血，則應(yīng)使用“滴定低血壓復(fù)蘇”(THR)策略。

THR策略是從歷史上對低血壓對自發(fā)減少或停止出血的有利影響的觀察中發(fā)展起來的。在源頭控制之前，正常的高壓力不利于抵消止血的生理機制（低血壓、動脈出血中的動脈痙攣和血管回縮，以及靜脈出血中的血塊形成）。

THR不應(yīng)該用于＜15-16歲的兒童，也不應(yīng)該用于高血壓老人，因為在正常范圍內(nèi)的任何壓力下降都應(yīng)該被視為單純的低血壓，也不應(yīng)該用于孕婦，因為任何低血壓，表明＞35%的TBV損失，都是威脅生命的生理的不祥之兆。

已確定的靜脈出血源是THR的另一個禁忌癥。

該策略的目的是將患者的意識水平和平均灌注壓保持在足夠的水平，以減少IRT的影響，并防止因動脈出血中靜脈回流不足而死于CA。

根據(jù)其定義，它只能在動脈出血的動態(tài)范圍內(nèi)起作用。如果應(yīng)用于靜脈或靜脈出血，HR實際上可以加速生理惡化，因為它減少了可能需要填充靜脈系統(tǒng)所有完整部分的液體量，減少了靜脈回流到心臟，并加速失血。

如果HR沒有達(dá)到其在不穩(wěn)定患者中保持最低安全MAP的目標(biāo)，那么患者將升級為失血并進(jìn)入IV期或即將發(fā)生CA的臨界HS水平。

在短期穩(wěn)定后仍反復(fù)失穩(wěn)的臨時液體反應(yīng)者亞群中，在已知的動脈或假定為動脈出血的情況下，THR發(fā)現(xiàn)其最佳和最有用的應(yīng)用，目的是保持意識水平和最小的足夠的MAP，同時趕往最近的外科設(shè)施進(jìn)行壓迫性GA/手術(shù)。

低血壓復(fù)蘇未明確顯示對發(fā)病率和死亡率有益的原因在于，就適應(yīng)癥、生理紊亂、出血來源和醫(yī)源性血管收縮支持的時機而言，薈萃分析缺乏統(tǒng)一性。

如果沒有正確的病理生理解釋、動態(tài)生理分類和患者參數(shù)的實時解讀，HR可能會變成一種破壞性的噱頭。

HR策略使用多少液體？

在民用和軍用環(huán)境中的臨床經(jīng)驗表明，無論是晶體液、膠體液還是不同濃度的高滲鹽水（HTS），作為HS患者的有效和安全的初始管理，都可以使用250ml的液體快速輸注。這個量大約相當(dāng)于TBV的5%。如果使用高滲鹽水，則應(yīng)接著使用另一種液體，每小時不能超過250ml（1.5小時內(nèi)最多375ml），以最大限度地發(fā)揮其優(yōu)點，并減少其對出血的干擾和可能增加壓力的直接血流動力學(xué)效應(yīng)的弊端。

由于已證實對低血壓的非補償性HS的有害影響，可能最好避免使用晶體液。

哪種液體最好？

THR的液體應(yīng)該與測試負(fù)荷使用的液體相同，并且我們將在源頭控制之前用作橋接輸液的液體。

所有類型的液體都已經(jīng)過測試。

負(fù)荷試驗中使用的液體與維持大循環(huán)中最低限度的足夠容量和壓力以及解決和優(yōu)化微循環(huán)功能所需的液體有很大的區(qū)別，負(fù)荷試驗是對動脈門系統(tǒng)功效的測試，主要目的是提高大循環(huán)容量。

THR中使用的液體的類型和數(shù)量是相關(guān)的，因為每種類型都有其優(yōu)點和缺點。微循環(huán)流動由兩個主要因素維持：壓力（間接取決于上游的壓力）和層流的泊肅葉定律，其中粘度是最相關(guān)的變量，順便說一下，受晶體液的影響最大。

有大量證據(jù)表明，維持微循環(huán)功能的重要性，目的是通過使用具有特定特征和成分的液體，特別是粘度，這是泊肅葉方程中決定微循環(huán)流動的最關(guān)鍵因素，比膠體的滲透性和抗凝性更重要。在小動物的實驗條件下，高滲鹽水（HTS）或合成膠體組合（高滲、高粘度溶液，如HTS、RL或葡聚糖70與藻酸鹽結(jié)合，或聚乙二醇（PEG）結(jié)合的白蛋白溶液）已被證明是微循環(huán)動力學(xué)的最佳選擇。

從微血流動力學(xué)和輸氧終點來看，血液具有不可替代的特性和功能。

就血流動力學(xué)穩(wěn)定性而言，膠體優(yōu)于晶體，主要原因有兩個：(i)增加的膠體/膠體滲透特性對微循環(huán)特別有益，以及(ii)所需體積較小有利于在院外防止大循環(huán)中高壓/高容量引起的出血持續(xù)或復(fù)發(fā)。然而，這些特性被許多標(biāo)準(zhǔn)膠體對凝血以及免疫反應(yīng)和腎功能的干擾所抵消。

THR失敗怎么辦？

在這里，可以通過添加醫(yī)源性ADH(抗利尿激素）來支持因ADH生成不足而即將崩潰的動脈系統(tǒng)。基本原理是加強小動脈制動系統(tǒng)，直到趕到最近的手術(shù)設(shè)施。在術(shù)前階段ADH優(yōu)于NA（去甲腎上腺素），除非患者血液循環(huán)在進(jìn)展過程中停止；然后，NA的副作用失去了支持其組合的血管收縮正性肌力和心動過緩作用的優(yōu)勢。在術(shù)后ICU中，必要時可以在更安全的情況下并在監(jiān)測下使用NA替代或加入ADH.

失血性休克的代償是通過反射性交感神經(jīng)介導(dǎo)的小動脈血管收縮發(fā)生的，兒茶酚胺作用于α1受體。在某個階段，對內(nèi)源性兒茶酚胺的低反應(yīng)性開始出現(xiàn)，發(fā)出失代償信號，最終變得麻痹，甚至對外源性血管收縮劑也缺乏反應(yīng)，發(fā)出不可逆轉(zhuǎn)的休克信號。這很可能是由于缺氧影響了小動脈內(nèi)皮細(xì)胞。

如果AVP無效，則應(yīng)將NE添加到AVP中，并且必須在ADH之前停用。

總的來說，除了減少血液需求外，還缺乏研究表明血管收縮劑對發(fā)病率和死亡率有好處。

這種失敗的主要原因是給藥時機不對。在第三階段和第四階段之間的關(guān)鍵滯后期，當(dāng)HR失敗時，應(yīng)給予血管收縮劑，目的是防止以犧牲遠(yuǎn)端微循環(huán)為代價的病人失血。預(yù)計幸存者會出現(xiàn)一定程度的缺血再灌注毒血癥（IRT）。

如果HR即使使用醫(yī)源性血管收縮劑也不起作用，則患者將很快進(jìn)入IV期。

如果知道院外出血是靜脈性的，該怎么辦？

兩種策略是可行的。

一種是給予血液或其成分或液體，其量完全相當(dāng)于高達(dá)40%的TBV。如果病人情況穩(wěn)定，則僅在'保持靜脈通暢'的模式下將其送入手術(shù)室。如果存在已知的缺血性心臟病（IHD）或腦血管疾病（CVD），血液將是要使用的液體。

血液或血液成分通過中心靜脈管持續(xù)輸注，直到快速控制出血源頭。作為一種選擇，可以插入兩個14-16G的外周插管。盡管血液或其替代物會在解決大循環(huán)的連續(xù)性中丟失，但它會灌注大腦和心臟，直到控制出血。可用性和成本將其使用束縛在院外使用的嚴(yán)格流程中。

一個陷阱是將血液輸注到滋養(yǎng)出血點的靜脈中。

如果相反，病人沒有變得穩(wěn)定，對液體療法沒有反應(yīng)，他們就進(jìn)入了第四階段。

在這種情況下，選擇持續(xù)輸血并趕往外科設(shè)施。

第二種選擇是“迅速跑”到最近的外科設(shè)施，除了靜脈插管外，沒有現(xiàn)場治療。

在一項具有里程碑意義的研究中，對軀干穿透性損傷的低血壓患者進(jìn)行了隨機分組，根據(jù)ATLS長期以來的經(jīng)典指南進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)的液體復(fù)蘇為一組，以及只接受靜脈插管但不輸血的一組，后者在生存率、發(fā)病率和住院時間方面得分更高。

比克爾研究的基本信息已經(jīng)得到了可預(yù)見的證實，在現(xiàn)場的時間長，比拉起病人就跑所需的時間長，與死亡率之間有明顯的聯(lián)系。

上述策略也可適用于已知的靜脈/動脈混合出血。

如果選擇持續(xù)輸血，在院前環(huán)境中應(yīng)該給予什么液體？

失血補充是對強制性的、必要的、源頭控制步驟的補充管理。自從克勞德-伯納德提出'生理平衡'的概念以來，僅從基本的邏輯和常識來看，如果在出血中發(fā)生的是失血，那么應(yīng)該給予補充的就只有血液或血液成分。失血補充的目的是防止或減弱強制性的缺血再灌注現(xiàn)象，這與低氧血癥的程度和長度成正比。血液是血管系統(tǒng)的自然占有者，因此對血管基本張力和動態(tài)壓力以及心臟容量和壓力負(fù)責(zé)。除了攜帶氧氣的特征性紅細(xì)胞，血液還攜帶營養(yǎng)物質(zhì)、炎癥和免疫細(xì)胞、激素以及凝血細(xì)胞和因子。原則上，全血是最好和最理想的補充液，特別是24小時的新鮮全血或流動血庫全血。另外，紅細(xì)胞和血漿作為第二選擇，紅細(xì)胞和林格乳酸鹽作為第三選擇，也是常用的。血液仍然是不可替代的、自然的、本體發(fā)育的、對生命至關(guān)重要的載氧劑。它還攜帶其他基本氣體，如二氧化碳和氮氣。血液的重要作用還體現(xiàn)在它在微循環(huán)中維持流動的能力上，這是因為它具有完美的粘性，是伯努利方程中最相關(guān)的變量。新鮮全血的另一個不可替代的作用是紅細(xì)胞與一氧化氮（NO）一起調(diào)節(jié)微循環(huán)的能力。最后，全血可以加速血塊的形成，而合成液體可以防止或損害血塊的形成或穩(wěn)定。在院外普遍使用血液的問題仍然是其可用性。

新鮮全血、流動血庫血液或冷藏低滴度0全血(LT0WB)無需單獨成分輸血。就安全性和血流動力學(xué)性能而言，全血與血液成分以1:1:1的比例平衡血小板/濃縮紅細(xì)胞/血漿進(jìn)行比較，該問題仍在探索中。目前尚不清楚輸注較少量的白細(xì)胞（WB）是否會減少血液制品的消耗。流動血庫或新鮮全血是理想的選擇，因為它保留了攜氧能力和釋放能力，但冷藏低滴度0組(LT0WB)可使血小板在儲存兩周后更健康、更有活力。

然而，沒有明確的證據(jù)表明在院前環(huán)境中為低血壓患者提供全血或血液成分可提高生存率。只有一項研究明顯表明，與晚期休克患者不輸血（晶體液或不輸液）相比，使用LT0WB可改善血流動力學(xué)并降低早期6小時死亡率，但現(xiàn)場死亡率沒有改善。該研究實際上因晶體液的負(fù)面影響和無LT0WB組病理學(xué)的整體嚴(yán)重性而存在偏差。

院前設(shè)置優(yōu)勢的缺失證實了最快的源頭控制是生存死亡率和發(fā)病率的首要因素，補液的補充作用主要是避免或預(yù)防IRT和SIR。如果沒有源頭控制，無論多么簡單和平常，大量輸血都無法挽救患有低血壓、不受控制的進(jìn)行性出血的患者。HS存在于高達(dá)40%的外傷中；在12-34%的外傷和出血中，可以通過在手術(shù)設(shè)施一小時內(nèi)在現(xiàn)場進(jìn)行高級干預(yù)來預(yù)防死亡。大多數(shù)沒有在現(xiàn)場止血的HS在出血開始后2小時內(nèi)死亡。在低血壓的嚴(yán)重HS中，發(fā)現(xiàn)現(xiàn)場時間較長與死亡率之間存在關(guān)聯(lián)。這意味著根據(jù)現(xiàn)場的生理狀態(tài)和循環(huán)儲備對患者進(jìn)行分類對于晚期HS的結(jié)果至關(guān)重要。

血漿是膠體的原型，是一種天然膠體，具有維持微循環(huán)的正確特性。通常，F(xiàn)FP對大量出血的患者有益，可替代高達(dá)20-30 mL/kg BW的多種凝血因子缺乏癥，特別是微血管出血，即滲出、大量輸血、彌散性血管內(nèi)凝血(INR＞2)、嚴(yán)重?zé)齻⑦^度口服抗凝治療（華法林）和肝病凝血病。

院前血漿，同樣，院前血液，無論是作為解凍的FFP（AB通用供體）、預(yù)解凍液體（特定類型）還是凍干院前血漿，都沒有顯示出對HS死亡率的益處。

如今，未匹配的液體血漿或凍干血漿已經(jīng)取代了ABO匹配的新鮮冷凍血漿，可以在沒有后勤問題的情況下早期給藥。然而，沒有令人信服的證據(jù)表明，與不輸血漿或其他液體相比，院前血漿會降低死亡率。當(dāng)與紅細(xì)胞和血小板以1.1:1的比例一起給予時，其凍干和液體配方已經(jīng)解決了保存、儲存和同時進(jìn)行血液治療的問題。

FDP的低體積噴霧干燥改性重組至其原始體積的三分之一，而不會影響體內(nèi)的促凝血特性，更穩(wěn)定，并且還保持高凝血和高滲透特性已在動物模型中成功測試。

它的優(yōu)勢，也與輸血相結(jié)合，僅在鈍性損傷、創(chuàng)傷性腦損傷和運輸時間大于20分鐘的情況下可見。為什么只有鈍傷？

在正常血容量的炎癥性休克中，例如感染性休克，血漿似乎有助于預(yù)防內(nèi)皮損傷，并對微循環(huán)動力學(xué)產(chǎn)生影響。在一些鈍性創(chuàng)傷中，例如，在失血很少的主要骨科創(chuàng)傷中，會發(fā)生創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)。在這些情況下，炎癥級聯(lián)更有可能保留在循環(huán)內(nèi)部，從而損害內(nèi)皮和微循環(huán)。這一觀察結(jié)果可以很好地解釋為什么將血漿添加到血液中對鈍性損傷有好處。

TBI的優(yōu)勢可以通過減少凝血病的實體來很好地解釋，因此可以減少輕度或中度TBI的干預(yù)閾值。

與輸血有關(guān)的因素可能在延遲運輸?shù)那闆r下有益，可能是由于血液加強了血塊的形成。

對沒有活動性出血的患者進(jìn)行過量輸血時，血漿仍然有害，因為它會導(dǎo)致輸血相關(guān)的循環(huán)超負(fù)荷和輸血相關(guān)的急性肺損傷。循環(huán)超負(fù)荷、急性肺損傷以及紅細(xì)胞、纖維蛋白原和血小板的稀釋是常見的副作用。

也沒有證據(jù)表明它會促進(jìn)凝塊形成并增加纖維蛋白原，盡管它含有所有凝血因子（包括>70%正常水平的纖維蛋白原），最終導(dǎo)致資源浪費。

在兩項關(guān)于紅細(xì)胞和血漿的研究中，沒有看到對生存的好處，這是因為在及時給予各種成分方面存在偏差，以及對納入標(biāo)準(zhǔn)和混雜因素的不正確劃分，如低血壓、插管、機械通氣、血流動力學(xué)失調(diào)水平和不同的院前輸液管理。

它在HS中的應(yīng)用是有爭議的和有限的，而且無效、有害和浪費，除非用作HR的液體或在燒傷、伴隨抗凝劑、DIC和肝病的特定情況下。

血小板與血漿和紅細(xì)胞以1:1:1的平衡比例輸注。現(xiàn)在不可能預(yù)見輸注血小板的功效。血小板功能障礙是一個問題，無法通過測試可靠地識別。數(shù)值正常并不能排除凝血障礙，輸血也不能保證血小板計數(shù)或功能的恢復(fù)。此外，血漿或合成液體的稀釋會影響它們在凝塊形成中的功效。

阿司匹林和其他抗血小板藥物不影響實體器官出血的結(jié)果，華法林或OAC也不影響沒有頭部損傷的出血患者的結(jié)果。所有的證據(jù)都證實，凝血功能不影響預(yù)后，在休克中也是一個不那么重要的動態(tài)因素，而且，無論如何，它不應(yīng)該被認(rèn)為是損傷控制手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)。

關(guān)于使用抗凝血劑的創(chuàng)傷性休克患者的管理，有一個很好的回顧。

在沒有伴隨TBI的情況下，沒有促凝血因子可以影響HS的結(jié)果，它增加了輕度或中度頭部損傷的干預(yù)閾值；其他優(yōu)勢在于減少有缺陷的對象在術(shù)后對血液或血制品的需求，以及增加NOM的選擇。

需要特定因素以恢復(fù)凝血特性的患者可在止血后給予冷沉淀；如當(dāng)纖維蛋白原活性測試表明纖維蛋白溶解時；當(dāng)存在出血時纖維蛋白原濃度低于80–100 mg/dL；不能用可用的去氨加壓素和VWF/FVIII濃縮物治療的血友病（血管性血友病）患者。

沒有促凝因子或抗纖維蛋白溶解劑可以承受心臟跳動的主要血流動力學(xué)力和出血后的血管壓力。

氨甲環(huán)酸應(yīng)僅在具有輕度或中度實體TBI的HS中給予，無論是否在HS中，以防止血腫大小增加到干預(yù)閾值。

關(guān)于FFP/Plts/RBC按1:1:1的比例固定的方案可以提高存活率的說法是沒有根據(jù)的，是由于RBC成分的輸注對存活率和血塊形成的影響而產(chǎn)生的偏差，而不是因為解決假定的或?qū)嶋H的凝血病本身。

晶體液作為第一線的即時處理液體，即使與紅細(xì)胞和血漿一起給予，也只能通過凝血因子的血液稀釋、血塊脫落、血管擴(kuò)張和壓力增加而使出血惡化。Bickell等人在對軀干穿透性損傷、低血壓和未受控制的血管損傷的病人進(jìn)行的一項里程碑式的研究中指出，如果在院前環(huán)境中不以標(biāo)準(zhǔn)方式輸液，與標(biāo)準(zhǔn)液體復(fù)蘇相比，生存率提高，并發(fā)癥減少，住院時間也縮短。積極的基于晶體的復(fù)蘇策略也與心肺并發(fā)癥、凝血障礙、免疫和炎癥介質(zhì)功能障礙有關(guān)，并且發(fā)現(xiàn)與較少的液體量相比，與較高的凝血病率、器官衰竭和膿毒癥率有關(guān)。

直到最近，ATLS才從之前的2 L減少到1 L，作為HS初始管理的建議晶體量。有趣的是，一項關(guān)于＜500 mL晶體液與＞500 mL作為血壓正常和低血壓休克患者初始液體管理的研究并未影響低血壓患者組，但僅增加了正常血壓組的死亡率。

ATLS之前推薦的2L晶體液的液體負(fù)荷測試，事實上是反生理和有害的，尤其是在不加區(qū)分地實施時，與不使用液體或限制液體的復(fù)蘇相比，并沒有帶來生存率的提高，而是增加了死亡率和術(shù)后并發(fā)癥。

02

院內(nèi)管理

在院內(nèi)，如果液體反應(yīng)性試驗證實持續(xù)性低血壓和動脈系統(tǒng)衰竭，則應(yīng)將患者送往手術(shù)室和/或介入放射室，以獨立于出血源進(jìn)行快速源控制。

出血從哪里來？

通常在既定的低血壓休克中，沒有時間進(jìn)行成像或其他檢查，臨床診斷是事先確定出血來源的唯一機會。

在醫(yī)院可以通過基本（胸部和骨盆X光）或高級（擴(kuò)展超聲-FAST、靜脈造影CT掃描，或在選定的情況下，DPL或腹腔鏡檢查）診斷方法確定出血。

快速臨床評估；擴(kuò)展的超聲-FAST用于胸部和腹部創(chuàng)傷，研究胸膜腔的空氣或失血以及心包、肝周、脾周和子宮-直腸或膀胱-直腸袋的失血；根據(jù)臨床具體情況對胸部、骨盆和頸部進(jìn)行基本的必要X光檢查是任何創(chuàng)傷中心或急診室的常見程序。帶有血腫和氣管損傷的頸部外傷也可以通過超聲檢查檢測到。

時機至關(guān)重要，對當(dāng)前生理狀況影響的臨床評估也是如此。任何診斷性CT掃描成像或介入血管造影都不應(yīng)延遲剖腹手術(shù)以解決和控制HS 3級或4級不穩(wěn)定患者的出血源，除非在剖腹手術(shù)后需要介入放射學(xué)治療危及生命的骨盆創(chuàng)傷，例如骶骨骨折。

臨床發(fā)現(xiàn)血胸表現(xiàn)為水泡性雜音減少和叩診音增加，而語音震顫正常或減少。超聲是發(fā)現(xiàn)明顯腹腔內(nèi)出血的最快方法——診斷性腹膜灌洗可用于沒有超聲設(shè)備的地方。

腹膜后出血可以在沒有CT掃描和有臨床休克癥狀的情況下，通過echo-FAST或DPL排除腹腔內(nèi)出血（IAH）和胸腔、四肢或頸部出血而得到診斷。

同樣，當(dāng)臨床上已經(jīng)排除了所有其他部位可能的出血來源時，鈍器傷引起的腹腔內(nèi)閉合性出血，相當(dāng)于休克的臨床表現(xiàn)，是主要心臟或主要血管損傷的預(yù)兆。

穿透性心臟損傷和經(jīng)縱膈傷口是失血性休克可能與心源性休克重疊的情況。心源性休克（CS）是一種類似于HS的血管收縮性休克，可以模仿后者；例如，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人在街上倒下，具有晚期休克特征，沒有外部受傷的跡象，并且無法提供事件的歷史。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者在院外失去知覺和休克時，任何事情都可能導(dǎo)致失血，從破裂或夾層的胸動脈瘤或主動脈瘤、大面積心肌梗死、大面積肺栓塞或異位妊娠破裂。

當(dāng)CS與HS重疊時，病人通常不會到達(dá)醫(yī)院。

僅供醫(yī)學(xué)人士參考