乙型肝炎是病毒性肝炎的一種類型，是感染乙肝病毒而致的一種傳染性疾病。病毒性肝炎的歷史相當悠久，最早可追溯到公元前5世紀，當時在希臘已有多起“流行性黃疸”的報道。到19世紀及20世紀間有較大的流行，有資料報道，1812年對1886年間有11次大流行；而在1886年至1920年間便有50次大流行；192年至1922年兩年間僅紐約就有200次以上的流行。不同的戰爭年代，由于戰亂，加上衛生條件較差，也發現多宗所謂“戰地黃疸”的流行，在第二次世界大戰中同盟國美國、英國、法國軍隊及軸心國軍隊中也曾發生成千上萬的病例。
1883年德國的1289名造船工人接種了由人淋巴結制備的牛痘疫苗，數周至數月后有15%出現了黃疸。這可能是第一次記錄到的由注射引起的乙肝流行。在20世紀的上半期，各地都發現了輸血、血制品或接種疫苗后發生的“長潛伏期”肝炎，可能是由于血液中含有或注射用具污染了乙型肝炎病毒（HBV）。
1908年至1944年期間，許多學者通過對“志愿者”的研究，確定肝炎最可能的病因是病毒。并根據流行病學的差別，將病毒性肝炎分為兩型，即傳染性肝炎和血清性肝炎，此兩型相當于現在我們所指的甲肝和乙肝。到20世紀60年代，醫學科學工作者進一步通過實驗和流行病學調查，證明有兩種類型的病毒性肝炎，每一型均具有獨特的流行病學、臨床和免疫學表現，并將其中的一型定名為MS-1型，類似甲型肝炎，另一型定名為MS-2型，類似乙型肝炎。
1963年美國學者布魯波哥（Blumberg）等研究發現當時所謂的“澳大利亞抗原”（乙型肝炎表面抗原），從此之后人們對乙型肝炎的認識和對乙肝病毒的研究取得較大的進展。1970年科學家在電鏡下鑒定了乙型肝炎病毒（HBV）顆粒，并闡明了毒粒的表面成分為乙肝表面抗原（HBsAg），核殼成分為乙肝核心抗原和e抗原（HBcAg和HBeAg）。檢測乙肝病毒的方法學迅速建立，進而推動流行病學調查的廣泛開展。
近30年來，科學家們對乙型肝炎病毒進行了大量的實驗研究工作，并取得很大進展。1973年卡普龍（Kaplan）發現乙型肝炎病毒毒粒中含有脫氧核糖核酸（DNA）聚合酶；1974年蘇姆斯（Summers）等利用限制酶切技術，對乙型肝炎病毒基因組作了詳盡的限制酶圖譜分析，也有人闡明了乙肝病毒的分子結構。1978年以來利用脫氧核糖核酸（DNA）重組技術，對乙型肝炎病毒的主要亞型已克隆成功。1982年研究鴨肝炎病毒的復制機制，對嗜肝DNA病毒復制須經其獨特的核糖核酸（RNA）中間體有初步的認識。1985年建立了聚合酶鏈反應（PCR）技術，迅速在乙型肝炎研究的許多方面廣泛應用，促進分子病毒學的快速發展。1989年以后各地開展了許多乙型肝炎病毒變異方面的研究，發現一些與病毒傳播和疾病發展相關的變異位點。至此，對乙型肝炎病毒的基因結構、編碼蛋白、合成途徑及其裝配分泌等問題已基本明確。而且由于聚合酶鏈反應（PCR）技術和其他新技術的應用，使乙型肝炎的免疫學、病理學、流行病學等方面的研究提高到分子水平和基因水平，為乙肝的預防和治療提供了新策略、新途徑和新方法。
乙型肝炎臨床上常分為急性乙肝和慢性乙肝。急性乙型肝炎包括黃疸型乙肝、無黃疸型乙肝、爆發型乙肝和膽汁淤滯型乙肝。慢性乙型肝炎分輕型、中型、重型三種。
急性乙型肝炎的臨床表現為：病初多為低熱，伴有乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、關節酸痛等癥狀。這些癥狀的輕重和持續時間的長短因人而異，病程可持續數日至數周。若為黃疸型乙型肝炎，繼而會出現尿黃、皮膚和鞏膜黃染。淤膽型病人可有皮膚瘙癢和皮膚灰白色；黃疸消退速度減慢，需1～6周時間（淤膽型肝炎一般都在8周以上）；體格檢查發現肝臟輕度腫大，質地柔軟，叩擊痛和觸痛，伴有肝臟腫大者，其腫大程度常與疾病嚴重程度有關。隨著黃疸逐漸消退，血清轉氨酶（ALT）亦逐漸降低。絕大多數病人在3～4個月內恢復。
大多數慢性乙肝患者起病緩慢，許多病人完全沒有自覺癥狀，有癥狀者也變化多端，在輕型、中型和重型之間的組織病理變化差別很大。常見的癥狀為：乏力，食欲不振，上腹部或肝區疼痛，多數人僅隱痛，腹脹，大便不成形或不規律，持續或緩慢加深的黃疸；部分病人可表現為肝臟外系統的癥狀，如關節炎、皮疹、頑固性痤瘡、慢性腹瀉。體格檢查時發現面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣、肝臟輕至中度腫大、鞏膜和皮膚可能黃染。重型慢性肝炎可發生腹水、雙下肢水腫等。
乙肝“兩對半”，也稱乙肝病毒5項，是檢測乙肝病毒最常用的血清學標志，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（HBcAb）。
是乙肝病毒的外殼蛋白，本身不具有傳染性，但它的出現常伴隨乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的標志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、淚水、鼻咽分泌物中。在感染乙肝病毒后2～6個月，可在血清中測到陽性結果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期轉陰；慢性乙肝患者可持續陽性。
是對乙肝病毒免疫和保護的抗體。常在乙型肝炎恢復后期呈陽性。此時乙肝表面抗原（HBsAg）常轉為陰性。血清中乙肝表面抗體（HBsAb）滴度越高，保護力越強，持續時間也越長（3～5年以上）。再次感染乙肝病毒后，乙肝表面抗體（HBsAb）可在2周內滴度明顯升高。但也有體內含有乙肝表面抗體（HBsAb）而又患乙型肝炎者，這種情況可能為不同亞型感染。90%接受乙肝疫苗注射者的乙肝表面抗體（HBsAb）可轉為陽性。極少數情況下乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗體（HBsAb）均為陽性，常見于不同亞型的乙肝病毒；免疫力低下的患者，血液中的乙肝表面抗體（HBsAb）不能處理表面抗原；或是感染了S基因發生了變異的乙肝病毒。
在乙肝病毒感染后，乙肝表面抗原（HBsAg）陽性同時或其后數日可測得乙肝e抗原（HBeAg）。乙肝e抗原（HBeAg）在血內高峰期也是乙肝表面抗原（HBsAg）的高峰期。如果乙肝e抗原（HBeAg）持續陽性，則可發展為慢性持續性感染。乙肝e抗原（HBeAg）陽性說明乙肝病毒在體內復制活躍，傳染性強。
在乙肝e抗原（HBeAg）轉陰后數月出現乙肝e抗體（HBeAb）陽性。乙肝e抗體（HBeAb）陽性預示患者的傳染性已顯著或相對降低。病毒復制程度已降低或明顯緩解。近年發現個別乙肝e抗體（HBeAb）陽性，但乙肝病毒核糖核酸（HBV-DNA）亦為陽性者的病情遷延不愈，這是感染了變異的乙肝病毒所致，臨床上不可忽視。
通常在乙肝表面抗原（HBsAg）出現后3～5周，肝炎癥狀出現前即可在血清中檢出乙肝核心抗體（HBcAb）。高滴度的乙肝核心抗體（HBcAb）陽性常標志乙肝病毒正在復制，有傳染性?？沙掷m存在數年至數十年。低滴度的乙肝核心抗體（HBcAb）表示乙肝病毒既往感染。
乙肝的檢測指標“兩對半”是指乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（HBcAb）。其檢測方法技術成熟，簡便易行，價格低廉，又具有較重要的臨床意義，能說明很多臨床問題，因此在各級醫院都廣泛開展了“兩對半”的化驗。通常地將第一、三、五項陽性（即HBsAg、HBeAg、HBcAb）稱為大三陽，將第一、四、五項陽性（HBsAg、HBeAb、HBcAb）稱為小三陽。
“大三陽”的意義如何呢？我們就從這三項陽性指標來進行分析。首先是HBsAg陽性。一般提示體內有乙肝病毒存在，現在正被感染；HBeAg陽性是乙肝病毒的復制指標，提示乙肝病毒正在體內活躍復制，病毒含量較多，傳染性相對強。
應當指出的是，“大三陽”只能說明體內病毒的情況，而不能說明肝功能的情況，不能說明肝損壞的嚴重程度。有人誤以為“大三陽”就是肝損傷很嚴重的意思，這是錯誤的。肝損傷的嚴重程度只能通過化驗肝功能、作B超等檢查來確定，而與病毒指標的某一項或某幾項陽性沒有必然關系。
知道了“大三陽”的含義，就容易理解“小三陽”了?！靶∪枴笔侵敢腋巍皟蓪Π搿敝械谝?、四、五項陽性，即HBsAg、HBeAb、HBcAb陽性。從這三項指標的含義，我們可以分析出“小三陽”的意義：確定乙肝病毒的感染，病毒復制低下，病毒數量少，傳染性低。相對“大三陽”來講，“小三陽”病毒要少很多。
目前，關于治療慢性肝炎的廣告多如牛毛，其中最具有誘惑力的莫過于“讓大、小三陽全轉陰”，再加上什么“高精尖手段，美國引進技術”、“國內著名專家親診”，誰能不為之動心。
然而，能使“大、小三陽全轉陰”的廣告有所失實。先看看“大三陽”能否轉陰。所謂大三陽即HBsAg、HBeAg、HBcAb三項呈陽性。HBsAg是乙肝病毒表面的蛋白外殼，本身無任何傳染性。HBsAg很難轉陰，實際上也沒有必要追求HBsAg轉陰?！按笕枴钡牡诙検荋BeAg（e抗原）陽性，可以認為它是乙肝病毒的重要結構，這才是轉陰的真正對象?！按笕枴钡牡谌検荋BcAb（核心抗體）陽性，它本身不是乙肝病毒的結構，沒有必要讓它轉陰，也轉不了陰。
再看看“小三陽”能否轉陰。“小三陽”是指HBsAg、HBeAb、HBcAb三項呈陽性。除了HBsAg外，HBeAb、HBcAb都不是病毒本身的組成部分，轉陰沒有任何意義。說到這里已經很明確，“大、小三陽”不可能全部轉陰，真正要轉陰的只有一個：HBeAg。歸根到底，乙肝轉陰治療是針對著HBeAg和HBV-DNA的，不要求、也不需要其他什么轉陰。“全部轉陰”是欺人之說。
在當前以及今后相當長的時間內，乙肝病毒是不能徹底從體內清除的，HBeAg和HBV-DNA轉陰，只是乙肝病毒受到強大的抑制，相對“老實”了，或許以后依靠人體免疫功能會將病毒除去。這樣看來，乙肝的治療是不是就非常悲觀了呢？當然不是。乙肝治療的目的是最大限度地抑制乙肝病毒，阻止肝纖維化、肝硬變乃至肝癌的發生，要達到這個目的，最好的辦法是堅持在醫生指導下正確、長期應用抗乙肝病毒藥物治療，此外別無捷徑。
HBV-DNA是英文“乙型肝炎病毒”（hepatitis B virus）的縮寫，DNA是脫氧核糖核酸（dioxyribonuclic acid）的英文縮寫。合起來就是乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸。DNA是攜帶有遺傳密碼的基因物質，乙肝病毒的所有組成組分，都是由DNA編碼控制。由于DNA對整個病毒至關重要，所以病毒就用了兩層蛋白質把DNA包了起來。只有在病毒入侵肝細胞時，才一層層地脫去外殼，把DNA釋放到細胞核里去。一般情況下，DNA的結構很像兩股緊緊扭在一起的麻花，把一條長長的DNA鏈縮小到只有很小的一團。但在病毒復制時，DNA就會解開螺旋，舒展開身體，讓DNA鏈上的密碼都充分暴露出來，以便病毒復制時從DNA上讀取基因密碼。在血清中，一般沒有游離形式的HBV-DNA，而是以完整病毒的形式循環于血液中。在檢測病毒DNA時往往需要先用特殊的方法俘獲血清中的病毒顆粒，然后用脫殼劑脫去病毒的外殼（HBsAg）和核外殼（HBcAg），暴露出病毒的HBV-DNA。然后再用分子雜交的方法檢測出HBV-DNA。從試驗的方法我們可以知道，血清中所測的HBV-DNA量，實際上就是完整病毒顆粒的數量。DNA含量越高，病毒顆粒越多，說明病毒復制越活躍，傳染性越強。
由于HBV-DNA的特殊意義，在判定有無病毒顆粒存在、有無乙肝病毒感染以及傳染性的強弱方面占有最重要的地位。例如要排除乙肝病毒感染時，必須用最敏感的方法檢測HBV-DNA的存在；要判斷藥物是否有效時，必須測定HBV-DNA水平下降了多少或轉陰了沒有；在消毒被病毒污染過的物品時，也要測定消毒劑是否把HBV-DNA全部分解掉。所以HBV-DNA的檢測極為重要，其臨床意義要超過“兩對半”，是不可代替的。
專業特長：畢業于廣州中醫藥大學，師從嶺南溫病及肝病專家張朝曦教授、嶺南兒科名醫張伽伽教授。擅長治療慢性乙肝、慢性胃炎、過敏性鼻炎、慢性蕁麻疹、慢性濕疹、痤瘡、痛經、小兒反復感冒、腹瀉、便秘、久咳、厭食、遺尿等。
