慢性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)
是否存在慢性心肌缺血，臨床頗具有爭議。一種觀點(diǎn)認(rèn)為，心肌的供血是遵循全或無規(guī)律的。只有心肌氧耗量突然增加，冠狀動(dòng)脈供血突然減少，才會(huì)發(fā)生急性心肌缺血。靜息狀態(tài)下，只要有一點(diǎn)血供，就不會(huì)發(fā)生心肌缺血。因此，不存在慢性心肌缺血。例如，冠脈造影一支或多支冠脈狹窄甚至閉塞的患者，常規(guī)心電圖往往是正常的。只有急性心肌缺血發(fā)作時(shí)，才有心電圖異常。此外，心電圖ST-T異常的患者，不一定有心肌缺血。
但是，傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為慢性心肌缺血是客觀存在的。在安靜狀態(tài)下約有60%～70%的冠心病患者的心電圖有心肌缺血的改變及缺血性心律失常的發(fā)生。心電圖改變可長期存在，也可緩解，表現(xiàn)為冠心病心電圖特征性動(dòng)態(tài)改變。
但是在心電圖上診斷慢性心肌缺血，必須結(jié)合臨床病史、發(fā)病特點(diǎn)、冠狀動(dòng)脈造影所見，運(yùn)動(dòng)心電圖改變等結(jié)果綜合判定是否心肌缺血。因?yàn)槠渌膊∫部梢餝T-T改變，而且與冠心病引起的慢性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)基本相同或完全相同。有相當(dāng)多的ST-T改變，心電圖工作者診斷為慢性心肌缺血，而冠狀動(dòng)脈造影是正常的。為避免錯(cuò)誤的診斷，我們認(rèn)為在下列情況下出現(xiàn)的心電圖改變，才可診斷慢性心肌缺血：（1）臨床上有勞力型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛或變異型心絞痛病史；（2）心肌梗死患者；（3）冠狀動(dòng)脈造影陽性；（4）超聲心動(dòng)圖、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、核素心肌顯像等有心肌缺血的證據(jù)；（5）心電圖上出現(xiàn)過急性缺血性T波動(dòng)態(tài)改變，ST-T改變。
一、缺血型T波改變
慢性心肌缺血所引起的心肌缺血多在左心室。因此，主要引起左室面導(dǎo)聯(lián)上的T波改變。
（一）Tv1﹥Tv5或Tv6
正常人群中V1導(dǎo)聯(lián)的T波可以直立、雙向或倒置。T波直立時(shí)，其振幅多比V5、V6導(dǎo)聯(lián)上的T波小。不少作者將Tv1﹥Tv5或Tv6視為異常，有的根據(jù)這一現(xiàn)象診斷慢性心肌缺血。這里指出Tv1﹥Tv5或Tv6這種現(xiàn)象并不少見。主要見于冠心病、高血壓、肥厚性心肌病、電解質(zhì)紊亂、心肌炎、植物神經(jīng)功能紊亂及少數(shù)正常人。
各種原因引起的T向量環(huán)向右前移位導(dǎo)致橫面R-T夾角增大，都可產(chǎn)生V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波﹥V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波。
臨床上Tv1﹥Tv5或Tv6現(xiàn)象發(fā)生于冠心病患者，它可能是心肌缺血最早期的心電圖改變。冠狀動(dòng)脈造影顯示左冠狀動(dòng)脈前降支多有明顯狹窄﹥75%，或左冠狀動(dòng)脈旋支有明顯狹窄，有的患者為多支病變。
冠心病患者Tv1﹥Tv5或Tv6的機(jī)制：（1）左室側(cè)壁心肌缺血，T向量指向右前方，V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波振幅降低或低平、切跡，V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波振幅增高；（2）前壁心內(nèi)膜下心肌缺血，V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)高聳T波；（3）后壁心肌缺血，V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)增高的T波，V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平，V7～V9導(dǎo)聯(lián)倒置。
判定Tv1﹥Tv5或Tv6的臨床意義時(shí)，應(yīng)做心電圖負(fù)荷試驗(yàn)，有明顯缺血型改變者，可初步考慮冠心病。有條件的單位應(yīng)密切結(jié)合臨床、超聲心動(dòng)圖、核素心肌顯像、冠狀動(dòng)脈造影及左室造影等資料，才能對Tv1﹥Tv5或Tv6作出正確的結(jié)論。而且，不可僅根據(jù)心電圖上Tv1﹥Tv5或Tv6這一項(xiàng)異常診斷冠心病。
（二）T波低平
以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上T波振幅小于1/10R的波者，稱為T波低平。Ⅰ、Ⅲ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平可屬于正常現(xiàn)象，如果Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波都表現(xiàn)為低平，則屬于T波改變。冠心病所致的V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平比較常見，但應(yīng)除外非心血管疾病引起的T波改變。V1導(dǎo)聯(lián)T波是直立的，V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波不應(yīng)低平。
（三）T波雙向
T波先直立后倒置者，稱為T波正負(fù)雙向。過去認(rèn)為正負(fù)雙向T波的意義沒有負(fù)正雙向T波重要。實(shí)際上正負(fù)雙向T波同樣具有重要的意義。例如V1、V2、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波都是直立的，而V3、V4導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙向，若能排除其他原因所致的T波改變，即可診斷前壁心肌供血不足，又如急性心肌梗死演變過程的早期階段，最顯著的心電圖改變就是T波由直立轉(zhuǎn)為正負(fù)雙向，雙向T波僅出現(xiàn)于缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。如伴有ST段抬高，則抬髙的ST段呈弓背向上。
T波先負(fù)后正者，稱為負(fù)正雙向T波。常伴有ST段呈下斜型下降。負(fù)正雙向T波除見于慢性心肌缺血外，還可見于洋地黃影響、左室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等。如為慢性心肌缺血，多伴有QT間期延長，若系洋地黃藥物影響，ST段呈魚鉤狀改變，QT間期縮短。
（四）T波倒置
典型的慢性心肌缺血的改變是缺血性T波倒置，是穿壁性心肌缺血和心外膜下心肌缺血的表現(xiàn)。具有以下特征：（1）倒置T波兩肢對稱，基底部變窄，波底變尖，呈所謂的冠狀T波。（2）能定位診斷，如冠狀T波出現(xiàn)于前壁或下壁導(dǎo)聯(lián)上，分別代表前壁或下壁心肌缺血。（3）有動(dòng)態(tài)變化，將一系列心電圖作對照分析，T波倒置時(shí)深時(shí)淺，時(shí)而轉(zhuǎn)為低平或直立。如果T波倒置持續(xù)多年而無明顯變化者，不一定是心肌缺血的表現(xiàn)，很可能是肥厚性心肌病等。
T波倒置的慢性心肌缺血患者，選擇性冠狀動(dòng)脈造影多顯示相關(guān)部位的冠狀動(dòng)脈彌漫性或節(jié)段性狹窄﹥75%，尚未建立起在豐富的側(cè)支循環(huán)者，在靜息狀態(tài)下已顯示出明顯的心肌缺血。這類患者行活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)檢查，往往達(dá)不到目標(biāo)心率，便出現(xiàn)明顯的缺血性ST段下降。運(yùn)動(dòng)核素顯像心肌缺血改變。一般的藥物治療很難使T波轉(zhuǎn)為直立。
二、ST段改變
（一）ST段下降
慢性心肌缺血引起的ST段下降只限于缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上，下降的ST段呈水平型或下斜型。下降的程度0.05～0.15mV，很少有超過1.50mV以上者。ST段下降反映了內(nèi)膜下心肌缺血，缺血性ST段可有明顯的動(dòng)態(tài)變化。在此基礎(chǔ)上發(fā)生急性心肌缺血，ST段在原有下降的基礎(chǔ)上再度明顯下降。
（二）ST段平坦延長
部分慢性心肌缺血，心電圖上不出現(xiàn)缺血性ST段移位及T波改變，僅表現(xiàn)為ST段平直延長，此時(shí)的T波多屬低平或平坦。
三、QT間期延長
有的慢性心肌缺血患者，心室復(fù)極時(shí)間明顯延長，心電圖表現(xiàn)為ST段延長，T波增寬，QT間期延長。
四、U波倒置
冠心病U波倒置是一種少見的心電圖異常，主要出現(xiàn)于V2～V6導(dǎo)聯(lián)上。
五、PtfV1負(fù)值增大
PtfV1≤-0.03mm·s。其原因可能與左房肌缺血、傳導(dǎo)延緩、房內(nèi)壓力增高等有關(guān)。
六、心律失常
慢性心肌缺血引起的心律失常有竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過速、逸搏及逸搏心律、加速的逸搏與加速的心律、各種類型的期前收縮多起源于左房及左室、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯及分支阻滯等，但缺乏特異性。
X綜合征
X綜合征指的是患者具有典型的勞累性心絞痛，心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性（ST段下降﹥1mm）、麥角新堿試驗(yàn)前后冠狀動(dòng)脈造影正常，冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備力降低并排除可導(dǎo)致心電圖缺血性改變的其他心臟病。1967年Likoff等首先報(bào)告1組有典型勞累性心絞痛、心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性而冠狀動(dòng)脈造影正常的女性患者，引起臨床醫(yī)生的廣泛重視。1973年，Kemp首先將此癥候群命名為X綜合征。臨床資料顯示，在因心絞痛癥狀而進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的患者中，約10%～20%冠狀動(dòng)脈無異常發(fā)現(xiàn)。
在冠狀動(dòng)脈分支中，位于運(yùn)輸動(dòng)脈與小動(dòng)脈之間的管徑為100～400um的前小動(dòng)脈，由于局部缺乏血流介導(dǎo)的內(nèi)皮衍生松弛因子，異常的神經(jīng)刺激或血管平滑肌對縮血管刺激的高度敏感而出現(xiàn)呈片狀分布的異常收縮，遠(yuǎn)端局部心肌組織因缺血而釋放腺苷增多，腺苷是一種致痛性物質(zhì)，作用于傳入神經(jīng)而引起疼痛，同時(shí)使受代謝調(diào)節(jié)的小動(dòng)脈擴(kuò)張，管腔內(nèi)壓降低，前小動(dòng)脈與小動(dòng)脈分支處進(jìn)一步收縮，心肌組織間腺苷濃度進(jìn)一步升高，從而導(dǎo)致持續(xù)性胸痛。
上述機(jī)制可較全面地解釋X綜合征為何胸痛癥狀較重而心肌供血和左室功能受損較輕。前小動(dòng)脈受累廣泛者，臨床檢查可有冠狀血流儲(chǔ)備力降低和心肌缺血，而如果前小動(dòng)脈受累較局限者，雖有胸痛但客觀檢查無陽性發(fā)現(xiàn)。當(dāng)然，上述機(jī)制尚需更多的研究證實(shí)。
X綜合征的臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜：
1.與冠心病男性發(fā)病率占優(yōu)勢的情況不同，X綜合征常見于女性患者，且與高血壓、髙血脂、糖尿病等冠心病危險(xiǎn)因素?zé)o明顯相關(guān)。
2.多數(shù)患者的胸痛于用力或情緒激動(dòng)后誘發(fā)，并向肩部和上肢放射，硝酸甘油可使之緩解，提示胸痛為心源性。少數(shù)患者的癥狀不典型，胸痛無明顯誘因且對硝酸甘油的反應(yīng)不一。X綜合征胸痛的一個(gè)突出特點(diǎn)是持續(xù)時(shí)間較長（常超過30min），但發(fā)作時(shí)心電圖記錄卻很少發(fā)現(xiàn)心肌缺血，超聲心動(dòng)圖或核素心室造影檢查亦很少發(fā)現(xiàn)左室功能異常，這與冠心病心絞痛形成鮮明對比。
3.心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性。雖然不少學(xué)者強(qiáng)調(diào)應(yīng)將心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性作為檢測X綜合心肌缺血的一個(gè)客觀指標(biāo)，但在已發(fā)表的文獻(xiàn)中，并非所有學(xué)者均將此作為診斷條件，因?yàn)橐阎喾N因素如女性、左室肥大、心肌病、藥物、電解質(zhì)紊亂、束支傳導(dǎo)阻滯、過度通氣等可導(dǎo)致心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的假陽性，為了彌補(bǔ)心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的不足，近年來一些學(xué)者采用核素心肌顯像、核素心室造影、二維超聲心動(dòng)圖等負(fù)荷試驗(yàn)（包括運(yùn)動(dòng)、起搏或藥物）檢測心肌灌注缺損或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，以獲得更為敏感和特異的反映心肌缺血的指標(biāo)。
4.部分患者胸痛發(fā)作或心房調(diào)搏時(shí)冠狀靜脈竇中乳酸鹽濃度升髙，可作為反映心肌缺血的代謝指標(biāo)。
5.部分患者于運(yùn)動(dòng)、心房調(diào)搏、使用血管擴(kuò)張劑潘生丁、硝酸甘油或罌粟堿后，雖然心外膜下冠狀動(dòng)脈無狹窄但冠脈血流量卻不能相應(yīng)增加，這種冠狀動(dòng)脈血流阻力的異常升高推測發(fā)生于冠狀動(dòng)脈前小動(dòng)脈水平，故Cannon將這些患者稱為“微血管性心絞痛”。冠狀動(dòng)脈最大血流量與基礎(chǔ)血流量之比稱之為冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備力，這一儲(chǔ)備力的降低是X綜合征的重要特點(diǎn)。
6.所有患者冠狀動(dòng)脈造影均正常，麥角新堿試驗(yàn)后冠狀動(dòng)脈無痙攣，從而可排除變異性心絞痛。
7.X綜合征患者對于抗心絞痛治療的常規(guī)藥物硝酸酯類、β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑的反應(yīng)不一。有報(bào)道靜滴腺苷拮抗劑-氨茶堿可減輕癥狀，缺血性ST段改變的程度減輕。
8.X綜合征患者的預(yù)后
預(yù)后良好。盡管多年來對于X綜合征的研究已經(jīng)取得了重大進(jìn)展，但目前仍未完全探明X綜合征的許多難點(diǎn)問題，仍存在許多相互矛盾的發(fā)現(xiàn)與結(jié)論。隨著研究方法的不斷改進(jìn)和完善，人們必須最終揭開這一綜合征的本質(zhì)，從而將此綜合征前的X摒棄，冠之以更確定而明了的名稱。
聯(lián)系客服
