鉛礦石在世界許多地方都有。最豐富的礦石是方鉛礦(硫化鉛)，這是鉛的主要商業來源。其他鉛礦石包括鈰礦(碳酸鹽)、角閃石(硫酸鹽)、堇青石(鉻酸鹽)、鎢礦(鉬酸鹽)、焦鎢礦(磷酸鹽)、變晶石(氯化物)和釩礦(釩礦)。在許多情況下，鉛礦石也可能含有其他有毒金屬。
鉛礦石通過干破碎、濕磨(產生漿料)、重力分類和浮選等方法從礦石中的煤矸石和其他物質中分離出來。分離出的鉛礦石再通過配料制備(混合、調理等)、高爐燒結和還原熔煉三階段工藝冶煉。然后，通過去除銅、錫、砷、銻、鋅、銀和鉍等雜質精煉。
金屬鉛以薄板或管道的形式使用，如在化工廠和建筑工業等需要柔韌和耐腐蝕的管道；也用于電纜護套，作為焊料中的一種成分和汽車工業中的一種填料。是一種很有價值的電離輻射屏蔽材料。在制造蓄電池和作為熱處理浴拉絲工藝，作為金屬保護涂層。鉛存在于各種合金中，其化合物在許多工業中被大量制造和使用。
工業上，鉛的使用構成比，金屬鉛約40%，合金25%，化學合成35%。鉛氧化物用于蓄電池板和蓄能器(PbO和Pb3O4)，作為橡膠制造(PbO)中的復合劑、油漆成分((Pb3O4)，還作為釉料、搪瓷和玻璃的成分。
鉛鹽是許多涂料和顏料的基礎；碳酸鉛和硫酸鉛被用作白色顏料，鉻酸鉛提供鉻黃、鉻橙、鉻紅和鉻綠。砷酸鉛是一種殺蟲劑，硫酸鉛用于橡膠復配，醋酸鉛在化學工業中有著重要的用途，環烷酸鉛是一種廣泛使用的干燥劑，四乙鉛是汽油抗爆添加劑，在法律上仍是允許的。
鉛合金。
其他金屬，如銻、砷、錫和鉍，可以添加以改善其機械或化學性能，鉛本身也可以添加到諸如黃銅、青銅和鋼等合金中，以獲得某些理想的特性。
無機鉛化合物。
有機和無機鉛化合物種類很多。常見的無機化合物包括一氧化鉛(PbO)、二氧化鉛(PbO2)、四氧化二鉛(Pb3O4)、五氧化二鉛(Pb2O3)、碳酸鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛、砷酸鉛、氯化鉛、硅酸鉛和疊氮化鉛。
許多國家法律規定汽油中有機（烷基）鉛化合物的最大濃度。也有許多司法管轄區禁止使用。
危害
鉛的主要危害是其毒性。
鉛中毒一直是最重要的職業病之一。目前防控技術使報告病例大量減少，中毒的臨床表現明顯減輕。但鉛的工業使用量正在增加，例如塑料行業。因此，許多職業都存在鉛的危險暴露。
在鉛開采中，很大一部分鉛的吸收是通過消化道進行的，因此，這一行業的危害程度在某種程度上取決于礦石的溶解度。方鉛礦中的硫化鉛(PBS)是不溶的，肺吸收有限；然而，在胃中，一些硫化鉛可能被轉化為略溶的氯化鉛，然后可被較好的吸收。
在煉鉛過程中，主要危害是破碎和干磨過程中產生的鉛塵，以及在燒結、高爐還原和精煉過程中遇到的鉛煙和氧化鉛。
鉛板和管道主要用于儲存和處理硫酸。目前，鉛在水和城鎮燃氣管道中的應用受到了限制。鉛的危害隨著溫度的升高而增加。如果鉛在低于500℃的溫度下工作，如焊接時，冒煙的風險遠遠小于鉛焊，因為鉛焊接使用的火焰溫度較高，危險更大。熔鉛噴涂金屬是危險的，因為它在高溫下會產生灰塵和煙霧。
拆除鋼結構，如橋梁和船舶已涂上鉛油漆，經常導致鉛中毒的情況。當金屬鉛被加熱到550℃時，產生鉛蒸氣并氧化。這是在金屬精煉、青銅和黃銅熔化、金屬鉛噴涂、鉛燃燒、化工廠管道、船舶斷裂以及涂有四氧化鉛涂料的鋼結構的燃燒、切割和焊接中可能出現的情況。
接觸途徑
職業接觸的主要途徑是呼吸道。有些可以在氣道中吸收，但主要部分被肺血流所吸收。吸收率取決于小于5微米的顆粒物所占的比例和工人每分鐘的肺活量。因此，工作量增加導致鉛吸收增加。雖然呼吸道是進入的主要途徑，但工作環境衛生差、工作期間吸煙(煙草污染、吸煙時手指受污染)和個人衛生差，通過口腔途徑量增加，從而使總暴露量大幅度增加。這就是為什么工作間空氣中鉛的濃度與血液中鉛含量之間的相關性往往很差的原因之一，當然，這是個別人的原因之一。
另一個重要的因素是工人個體的能量消耗水平：空氣中濃度和每分鐘呼吸體積決定了鉛的吸收量。加班增加暴露時間，縮短休息恢復時間。總接觸時間也比工廠記錄顯示的要復雜得多。只有在工作場所進行時間分析才能得出相關數據。工人可以在部門或工廠周圍走動；經常改變姿勢的工作(例如，轉彎和彎曲)會導致接觸的濃度波動很大。如果不每時每天使用個人采樣器，一個有代表性的鉛攝入量是幾乎不可能獲得。
顆粒尺寸。由于鉛吸收的最重要途徑是肺，因此工業鉛塵的顆粒大小具有相當重要的意義，取決于產生粉塵的工藝。汽車車身上的打磨加工和鉛涂料的干磨等過程，存在鉛顏料粉碎和混合、鉛基填料等工藝，可產生可吸入顆粒的細塵。汽油機排放的廢氣可產生1微米直徑的氯化鉛和溴化鉛顆粒。然而，較大的顆粒可能被攝入并通過胃腸道被吸收。更詳細的鉛塵采樣，可包括尺寸分布和總鉛測定。對于研究人員來說，這些信息可能比現場衛生專家更重要。
生物轉運
在人體中，無機鉛不被代謝，而直接被吸收、分配和排泄。鉛的吸收速度取決于其化學和物理形態以及接觸者的生理特征(例如營養狀況和年齡)。吸入的鉛沉積在下呼吸道完全吸收。成人胃腸道吸收鉛的量通常是攝入量的10%至15%；對于孕婦和兒童，吸收量可增加到50%。在禁食和缺鐵或缺鈣時，吸收量顯著增加。
一旦進入血液，鉛主要分布在三個區域-血液、軟組織(腎、骨髓、肝臟和大腦)和骨化組織(骨骼和牙齒)。
骨化組織中的鉛約占成人體內鉛總負擔的95%。不同部位的骨化組織鉛積累的鉛吸收速率是不同的。在骨骼中，有一個容易與血液交換鉛的不穩定池，也有
個惰性池。惰性池中的鉛具有特殊的風險，因為它是潛在的內生鉛來源。當身體處于生理壓力下，如懷孕、哺乳或慢性病時，這種正常的惰性鉛可以被動員起來，從而提高血液中的鉛含量。由于這些流動鉛儲存，一個人的血鉛水平的顯著下降可能需要幾個月或有時數年（甚至于脫離接觸之后）。
血液鉛99%與紅細胞有關，其余1%在血漿中，可通過血漿運輸到組織。血鉛不被保留，要么通過腎臟排泄，要么通過膽道清除進入胃腸道。在對成年人進行的單次暴露研究中，鉛在血液中的半衰期約為25天，在軟組織中約為40天，而在骨骼的惰性池則超過25年。因此，一次暴露后，一個人的血鉛水平可能恢復到正常水平；然而，總的身體負擔可能仍然會增加。
大量接觸鉛引起的急性鉛中毒不太可能發生。身體在一生中積累并緩慢釋放鉛，因此即使是小劑量，隨著時間的推移，也會導致鉛中毒。鉛的全身負擔與有害影響的風險有關。
健康損害
無論鉛是通過呼吸吸入還是消化道攝入，其生物效應都是相同的，干擾正常細胞功能和許多生理過程。
神經效應。
鉛中毒最敏感的靶點是神經系統。一直認為兒童神經缺陷存在一個最低的接觸水平，這個數值之下不會引起有害效應。除了缺乏精確的閾值外，兒童鉛毒性還可能產生永久性影響。一項研究表明，2歲時鉛對中樞神經系統(CNS)造成的損害導致5歲時任然持續的神經發育缺陷，如智商低和認知缺陷。在另一項測量身體總負擔的研究中，高齒鉛水平但沒有已知鉛中毒史的小學生在心理智力得分、言語和語言處理、注意力和課堂表現方面比鉛水平較低的兒童有更大的缺陷。一份1990年對牙齒含鉛量較高的兒童的隨訪報告指出，11年后，這些指標增加了7倍：高中肄業率，較低階層的地位，更多的缺勤，更多的閱讀障礙和詞匯不足，良好的運動技能，反應時間和手眼協調。所報告的影響更有可能是由鉛的持久毒性造成的，而不是最近過量接觸造成的，因為在年輕人中發現的血鉛水平很低(每升不到10微克(μg/dL)。
聽力。
特別是在較高的頻率，隨著血鉛水平的增加而下降。鉛中毒兒童的聽力損失表現出明顯的學習障礙或不良的課堂行為。
成年人在相對較低的血鉛水平上也會受到中樞神經系統的影響，表現為細微的行為變化、疲勞和注意力受損。
周圍神經系統損害，主要是運動神經，常見于成人。在無癥狀的鉛作業工人中，有報道稱周圍神經病變伴神經傳導速度輕度減慢。鉛神經病被認為是運動神經元，前角細胞疾病與周圍神經垂死的軸突。弗蘭克手腕下墜只是鉛中毒的晚期癥狀。
血液學效應。
鉛通過干擾血紅素途徑中的幾個酶促步驟，抑制人體產生血紅蛋白的能力。鐵螯合酶催化鐵離子插入原卟啉IX，對鉛相當敏感。這種酶的活性下降會導致紅細胞原卟啉(EP)底物的增加。最近的數據表明，過去曾用于篩選鉛毒性的EP水平在血鉛水平較低的情況下不夠敏感，因此對鉛中毒的篩查測試不像先前所認為的那樣有用。
鉛可引起兩種類型的貧血。
急性高水平鉛中毒與溶血性貧血有關。在慢性鉛中毒中，鉛通過干擾紅細胞生成和降低紅細胞存活率而誘發貧血。然而，應該強調的是，貧血并不是鉛中毒的早期表現，只有當血鉛水平長期顯著升高時，貧血才是明顯的。
內分泌效應。
血鉛水平和維生素D水平之間存在很強的負相關關系，因為維生素D-內分泌系統在很大程度上是維持細胞內外鈣穩態的重要因素，鉛很可能會影響細胞的生長和成熟以及牙齒和骨骼的發育。
腎損害。
長期接觸鉛對腎臟的直接影響是腎病。近端腎小管功能損害表現為氨基酸尿、糖尿和高磷尿(范可尼樣綜合征)。也有證據表明鉛暴露與高血壓之間存在關聯，這種影響可能通過腎臟機制來實現。痛風可能是鉛引起的高尿酸血癥的結果，在肌酐清除能力下降之前，尿酸的部分排泄會有選擇性的減少。腎功能衰竭占痛風患者死亡人數的10%。
生殖和發育損害。
母體鉛很容易穿過胎盤，使胎兒處于危險之中。早在19世紀末就有報道稱，在鉛行業工作的婦女流產和死產的頻率有所增加。雖然關于接觸水平的數據是不完整的，但這些影響可能是由于接觸量遠大于目前在鉛工業中所發現的。目前仍缺乏可靠的婦女生殖效應劑量效應數據。
越來越多的證據表明，鉛不僅影響胎兒的生存能力，也影響胎兒的發育。產前接觸低水平鉛的發育后果包括低出生體重和早產。鉛是一種動物致畸原，然而，對人類的大多數研究都未能表明鉛水平與先天性畸形之間的關系。
鉛對人類男性生殖系統的影響尚未得到很好的確認。現有數據支持了一個初步的結論，即睪丸損傷，包括精子數量和活力的降低，可能是由于長期接觸鉛造成的。
致癌。
無機鉛及其鉛化合物已被國際癌癥研究機構(IARC)歸類為2B類(可能是人類致癌物)。病例報告暗示鉛是人類潛在的腎致癌物，但其相關性仍不確定。可溶性鹽，如醋酸鉛和磷酸鉛，已被報道可引起大鼠腎臟腫瘤。
與鉛接觸有關的輕微毒性包括：
肌痛或感覺異常
輕度疲勞
易怒
嗜睡
偶爾腹部不適。
與中度毒性有關的體征和癥狀包括：
關節痛
中度疲勞
難集中
肌肉耗竭性
震顫
頭痛
彌漫性腹痛
嘔吐
體重減輕
便秘。
嚴重毒性的體征和癥狀包括：
癱癱
腦病，可能突然導致癲癇、意識改變、昏迷和死亡。
牙齦組織鉛線(藍黑色)
結腸(間歇性，嚴重的腹部痙攣)。
鉛中毒的一些血液學征象與其他疾病或情況相似。在小紅細胞貧血的鑒別診斷中，鉛中毒通常可以通過靜脈血鉛濃度來確定，當血鉛水平低于25μg/dL時，貧血通常表現為鐵缺乏或血紅蛋白病。兩種罕見的疾病，急性間歇性卟啉癥和糞卟啉癥，跟鉛中毒的血液異常表現類似。
鉛中毒的其他影響經常被誤診。比如：因鉛中毒而出現神經癥狀的患者只接受周圍神經病變或腕管綜合征的治療，延誤了鉛中毒的治療。不能正確診斷鉛引起的胃腸窘迫已導致不適當的腹部手術。
實驗室檢測
如果懷疑異食癖或意外攝入含鉛物體(如窗簾吊錘或魚鉤)，應進行腹部攝片。頭發分析通常不適合測定鉛的毒性，因為沒有發現頭發中鉛的含量與暴露水平之間存在相關性。
建議的評估鉛中毒的實驗室測試包括：
全血細胞計數CBC并周圍血涂片
血鉛水平
紅細胞原卟啉水平
尿素氮BUN和肌酐水平
尿檢。
CBC并周圍血涂片。在鉛中毒患者中，紅細胞壓積和血紅蛋白值可能略低至中度。白細胞分類與計數可能正常。周圍涂片表現有正常色素和正常紅細胞與低色素紅細胞或小紅細胞。嗜堿性點彩紅細胞通常只出現在長期被嚴重中毒的病人身上。嗜酸性粒細胞增多癥可能出現在鉛中毒患者，但沒有顯示出明確的劑量-反應效應。值得注意的是，嗜堿性點彩紅細胞并不總是出現在鉛中毒患者身上。
血鉛水平。血鉛水平是鉛暴露的最有用的篩查和診斷試驗。血鉛水平反映了鉛在軟組織和硬組織間吸收、排泄和沉積之間的動態平衡。對于慢性接觸，血鉛水平往往低于身體總負擔；然而，它是最廣泛接受和常用的鉛接觸量。血鉛水平對鉛攝入量的突然或間歇性變化(例如兒童攝入含鉛油漆芯片)反應相對較快，并且在有限的范圍內與這些攝入水平呈線性關系。
例如，目前美國人的平均血鉛水平低于10μg/dL，低于立法規定從汽油中去除鉛的16μg/dL(1970年代)。血鉛水平為10μg/dL，是一些偏遠地區平均水平的三倍。
界定鉛中毒的水平一直在逐步下降。引起中毒的血鉛濃度范圍比較寬，沒有指示性閾值。尚未為兒童找到安全水平。甚至在成年人中，隨著更敏感的分析和措施的發展，人們也在越來越低的水平發現了鉛的健康效應。
紅細胞原卟啉水平。直到最近，篩選無癥狀人群的選擇都是紅細胞原卟啉(EP)，通常被稱為鋅原卟啉(ZPP)。血液中原卟啉水平的升高是由于紅細胞中酶功能障礙所致。血液中只有在血液中循環的紅細胞全部更新后才能穩定，大約120天。因此，這個指標落后于血鉛水平，是長期鉛暴露的間接指標。
將EP(ZPP)檢測作為鉛中毒篩查方法的主要缺點是，在鉛中毒水平較低的情況下，它是不敏感的。美國第二次國家健康和營養檢查調查(NHANESII)的數據表明，在血液鉛水平超過30μg/dL的118名兒童中，58%的EP水平在正常范圍內。這一發現表明，僅依靠EP(ZPP)測試作為篩選工具，就會錯過大量具有鉛毒性的兒童。不過，EP(ZPP)水平仍然是篩查缺鐵性貧血患者的有用指標。
ZPP的正常值通常在35μg/dL以下。使用血氧計時，高膽紅素血癥(黃疸)將導致虛假升高讀數。EP在缺鐵性貧血、鐮狀細胞和其他溶血性貧血中升高。促紅細胞生成素原卟啉病是一種非常罕見的疾病，EP明顯升高(通常超過300μg/dL)。
BUN、肌酐和尿檢。這些參數可能只是揭示了鉛對腎功能的晚期、顯著性影響。成年人的腎功能也可以通過測定尿酸的排泄分數來評估(正常范圍為5%至10%；鉛中毒性痛風小于5%；范科尼綜合征大于10%)。
有機鉛中毒
吸收足夠數量的四乙鉛，無論是短暫地以較高的速率吸收，還是以較低的速率長時間吸收，都會引起中樞神經系統的急性中毒。較溫和的表現是失眠、倦怠和神經興奮，表現為經常做恐怖的夢和處于夢醒的焦慮狀態，伴隨著震顫、反射亢進、痙攣性肌肉收縮、心動過緩、血管低血壓和體溫過低。更嚴重的反應包括反復(有時幾乎是連續的)完全迷失方向的幻覺，面部扭曲和強烈的身體肌肉活動，抵抗身體約束。這些發作可能會突然轉化為瘋狂或劇烈的驚厥發作，從而可能導致昏迷和死亡。
疾病可能持續數天或數周，每隔一段時間，任何類型的干擾都很容易觸發過度活動。在這些不太嚴重的病例中，血壓下降和體重下降是很常見的。當在短時間內高濃度接觸四乙鉛后，這種癥狀幾個小時內突發，迅速發展，可能致命。然而，當接觸（短時間接觸或長時間接觸）與癥狀的出現之間的間隔延長(最多8天)時，盡管局部或復發性定向障礙和循環功能下降可能會持續數周，預后還是比較好。
根據準確的明顯的四乙鉛接觸史，或臨床表現作出初步診斷。它可能得到疾病進一步發展的支持，并有四乙鉛大劑量的吸收證據，如尿鉛顯著提高，血鉛濃度的可忽略或輕微升高。
工作環境中的鉛控制
鉛中毒歷來是最重要的職業病之一，至今仍是一個主要的危險因素。20世紀80年代以來，關于鉛毒性效應的大量科學知識已被關于更微妙的亞臨床效應的新知識所豐富。同樣，在一些國家，人們認為有必要重新起草過去半個世紀以來頒布的防護措施或使之現代化。
因此，1979年11月，在美國，職業安全和健康管理局(OSHA)發布了關于職業接觸鉛的最終標準，1980年11月，英國頒布了一項關于控制工作中的鉛的全面認可的實務準則（a comprehensive Approved Code of Practice）。
大多數做法包括以下方面：
鉛接觸工人的接觸評估
信息、指導和培訓
對材料、工廠和過程的控制措施
控制措施的使用和維護
呼吸防護設備及防護服
清洗、更衣設施和清潔
單獨的進食、飲用及吸煙區域
避免鉛污染擴散
空氣監測
健康監護和生物監測
記錄保存。
有些規定，如OSHA鉛標準，規定了工作場所鉛的允許接觸限度、健康監護的頻率和范圍以及雇主的其他責任。如果血液監測顯示血鉛水平超過40μg/dL，必須以書面通知工人并提供體檢。如果一名工人的血鉛水平達到60μg/dL(或平均50μg/dL或以上)，雇主有義務在保持資歷和薪酬的情況下，將雇員調離原有鉛工種，直至該雇員的血鉛水平降至40μg/dL以下。
安全和健康措施
預防措施的目的首先是防止呼吸吸入鉛，其次是防止消化道攝入鉛。最有效的方法是用一種毒性較小的物質替代鉛化合物。在陶器中使用聚硅酸鉛就是一個例子。避免使用碳酸鉛油漆來刷建筑物內墻已證明是非常有效的，以減少油漆工腹絞痛；鉛的有效替代品已容易獲得。禁止在建筑物內部使用含鉛油漆在一些國家被認為是合理的。
即使不可能避免鉛的使用，要想盡辦法控制鉛塵水平。水霧可以大量使用，減少粉塵的形成。在煉鉛過程中，礦石和廢料可以用這種方式處理，其所處的地板也可以保持濕潤。不幸的是，如果材料或地板要保持干燥，總有潛在的鉛塵存在，應采取措施以確保粉塵是比較大顆粒狀。
接觸鉛的工人應配備個人防護設備(PPE)，定期清洗或更衣。某些人造纖維制成的防護服比棉質工作服保留的灰塵少得多，應在工作條件允許的地方使用；應避免可能收集鉛塵的卷邊、褶皺和口袋。
應為個人防護設備提供衣帽間，并為工作時間內脫去的衣物提供單獨的住所。應提供和使用洗衣間，包括帶溫水的洗浴間。吃飯前應該有時間洗衣服。禁止在鉛工序附近進食及吸煙，并提供適當的飲食設施。
與鉛工藝有關的房間和工廠必須保持清潔，通過濕法或真空吸塵器進行連續清潔。盡管采取了這些預防措施，但工人仍可能暴露在鉛的環境中，則應提供和妥善維護呼吸防護設備。監督應確保該設備保持清潔有效，并在必要時使用。
有機鉛
有機鉛化合物易于吸收，要求必須嚴格避免工人的皮膚接觸，或在商業配方或汽油或其他有機溶劑中使用濃縮混合物。技術和管理控制都是必不可少的，需要對工人進行職業健康安全實踐和使用PPE的適當培訓。至關重要的是，工作場所空氣中烷基鉛化合物的大氣濃度應保持在極低的水平。工作人員不得在工作場所進食、吸煙或存放未密封的食物或飲料。應提供良好的衛生設施，包括淋浴，并應鼓勵工人保持良好的個人衛生，特別是在下班后洗澡或清洗。單獨的儲物柜應該為工作服和私人衣服提供。
