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鉀代謝紊亂(disturbance of potassium metabolism)

普通外科

燒傷后，組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應激、尿量自回收期后增多，均可造成鉀丟失增多，補鉀的重要性盡人皆知。但常補給不足，很容易長期處于低鉀血癥。若針對高糖血癥應用胰島素治療，務必充分補鉀。凡腎功能保持排尿>30ml/h，靜脈液體每500ml中含氯化鉀1.5g，常速滴注，通常不致有危險。補鉀同時常仍在失鉀，說明補鉀應作為長期治療。積極大量補鉀時應注意腎功，并應有心電監護。低鉀血癥常伴有堿中毒，應予相應治療。

嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。若繼續補鉀，給含鉀藥物，易致高鉀血癥。且常同時伴酸中毒。因此，應密切觀察病情，及早采取防治措施。應視腎功變化，盡早停止補鉀，并禁用含鉀藥物。治療應注意用胰島素，給鈣劑和堿性藥物。透析在燒傷會帶來一定問題和不良后果，應慎重處置。

由于鉀攝入、排泄或代謝的障礙，可出現高鉀血癥、低鉀血癥及缺鉀等。缺鉀指體內鉀總量減少,低鉀血癥指血鉀低于3.5mmol/l。若細胞外鉀轉移入細胞,或細胞外液增多致鉀稀釋,則可表現低鉀血癥，但體內并無缺鉀。故低鉀血癥可以反映缺鉀。亦見于無缺鉀者。若因脫水，細胞外液濃縮，則體內缺鉀而血鉀不低；或細胞內鉀移出細胞外(如酸中毒時)，則細胞內缺鉀而血鉀亦不低。

脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿。

燒傷后，組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應激、尿量自回收期后增多，均可造成鉀丟失增多，補鉀的重要性盡人皆知。

嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。

若針對高糖血癥應用胰島素治療，務必充分補鉀。凡腎功能保持排尿>30ml/h，靜脈液體每500ml中含氯化鉀1.5g，常速滴注，通常不致有危險。補鉀同時常仍在失鉀，說明補鉀應作為長期治療。積極大量補鉀時應注意腎功，并應有心電監護。低鉀血癥常伴有堿中毒，應予相應治療。

嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。若繼續補鉀，給含鉀藥物，易致高鉀血癥。且常同時伴酸中毒。因此，應密切觀察病情，及早采取防治措施。應視腎功變化，盡早停止補鉀，并禁用含鉀藥物。治療應注意用胰島素，給鈣劑和堿性藥物。透析在燒傷會帶來一定問題和不良后果，應慎重處置。

細胞外液中鉀的含量雖少，但細胞內鉀的濃度為150mmol/L,其濃度相當穩定，經常維持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之間。但此項數字不能正確反映細胞含鉀量。如在病理情況下，細胞內部可大量排于外液中，再由尿排出體外，此時血漿鉀濃度雖正常，但實際上機體已大量缺鉀。

細胞內鉀濃度比細胞外多25～30倍。這種分布主要依靠細胞膜上鉀的作用維持。

鈉－鉀泵簡稱鈉泵,即Na+-K+ATP酶。物質通過細胞膜主要有兩種方式：擴散及主動轉運。擴散時物質由高濃度向低濃度一側通透，不需消耗能量；而主動轉運則需細胞膜上某種特殊蛋白質的參與，并要消耗能量，這樣物質可以逆著濃度梯度通過細胞膜。Na+及K+除少量經擴散外，絕大部分均經主動轉運方式通過細胞膜，即通過細胞膜 Na+-K+ATP酶的生理活動，將擴散入細胞內的Na+轉運至細胞外,將K+由細胞外轉運入細胞內，使細胞內外的鉀濃度分別為150mmol/L及5mmol/L，鈉濃度分別為12mmol/L及142mmol/L。

當細胞外鉀或細胞內鈉增加時，即可激活"鈉－鉀泵"將細胞內鈉排出，細胞外鉀進入細胞內，保持細胞內、外二側正常的電位差,此過程要消耗ATP。凡可影響ATP生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等,均可影響鉀進入細胞，而缺氧時細胞內鉀又可轉移至細胞外。

細胞內的物質代謝能影響鉀在細胞內外的分布。如糖原、蛋白質合成時伴有鉀進入細胞內，組織分解時伴有鉀釋出細胞外。

細胞外液的酸堿度也能影響鉀在細胞內外的分布。如酸中毒時，細胞外氫離子濃度增高，氫離子進入細胞內與鉀離子交換，藉此減少細胞外氫離子以減輕酸中毒，細胞外鉀離子可由此增加。與此相反，某些疾病合并代謝性堿中毒時，由于細胞外氫離子減少，細胞外鉀離子轉移至細胞內，氫離子能從細胞內排至細胞外以增加細胞外氫離子濃度，從而降低pH值。因此在堿中毒時，血鉀偏低。

腎臟是調節鉀代謝的重要器官，攝入的鉀過多或組織分解釋出的鉀離子過多時，可由腎臟排出。鉀的排泄幾乎完全取決于遠曲小管及集合管的分泌作用，從腎小球濾過的鉀中10～20%由尿排出，其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的鉀是由遠曲小管排泌。

遠曲小管部位的氫離子和鉀離子相互與濾液中的鈉離子進行競爭性交換。當曲管細胞內氫離子增加時,Na+-H+ 交換增加。故尿鉀排出減少；反之，氫離子減少時，Na+-K+交換增加，而鉀排出量增多。因此，遠曲小管排鉀率與氫離子濃度成反比關系。尿中鈉離子高時，尿鉀也高。此外，遠曲小管中的氯離子濃度對排鉀亦有一定影響。如遠曲小管中氯離子減少時，有利于Na+-K+交換，促使尿排鉀量增加，故低氯性堿中毒時，應補充氯離子以減少尿鉀的排出。

醛固酮有貯鈉排鉀的作用，血鉀升高或血鈉降低時，醛固酮分泌增加，以貯鈉排鉀。反之，當血鉀降低或血鈉升高時，醛固酮分泌減少，以排鈉貯鉀。因此腎上腺皮質功能亢進時，可有低血鉀。低血鉀可刺激腎素分泌，胰島素使鉀進入細胞，血鉀降低，而鈉從細胞外移。

鉀主要由腎排出（80%以上），小部分鉀經由糞便(10%)和汗（微量）排出。 鉀的需要量 　成人每日需要2～3g,小兒每kg體重需要15～30mg(1.5～3mmol/kg/d),一般食物均含鉀，植物性食物中尤多。

鉀的生理功能 　正常人體(胖人除外)占鉀量為50～55mmol/kg體重。大部分（約98%）存在于細胞內液中(主要在肌肉、皮膚、紅細胞、骨、腦、肝等中)，是細胞內主要的陽離子。

鉀的分布 　鉀于1807年為H.戴維首次發現。分子量為39.098。主要同位素是39K，其次為40K，41K。地球上鉀含量豐富，鉀約占地球重量的2.59%，居第7位,在海水中占第6位。鉀為動植物生存的基本要素,食物中以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干含量最多。其生理功能為：①維持細胞的正常代謝。鉀與糖、蛋白質及能量代謝中的酶的活動關系密切。葡萄糖、氨基酸經細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質時，必然帶入相當的鉀離子。三磷酸腺苷(ATP)合成也需要鉀。胰島素從胰島B細胞外釋時亦需鉀離子。②維持細胞內外滲透的相對平衡。細胞外滲透后主要靠鈉離子維持。細胞內滲透后的主要成分為鉀離子。③維持細胞內外酸堿平衡及電離子平衡。④維持神經肌肉細胞膜的應激性。血鉀降低時，神經肌肉細胞膜電位上升，極化過度，應激性降低,故肌肉弛緩性癱瘓,血鉀過高時，細胞膜電位下降,但若電位降至閾電位以下,則細胞也不能復極，應激性喪失，也導致肌肉癱瘓。⑤維持心肌功能。鉀過高時心肌自律性、傳導性、興奮性受抑制，缺鉀時心肌興奮性增高，均表現心律失常。