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糖尿病可以逆轉(zhuǎn)?

小編導語

隨著中國老齡化和城市化進程的加速,慢性疾病尤其是糖尿病及其并發(fā)癥帶來的挑戰(zhàn)尤為嚴峻。中國已成全球糖尿病第一大國。

在糖尿病患者的血糖管理中,飲食是控制、治療和預防糖尿病的重要環(huán)節(jié)之一。尤其是最近幾年備受爭議的低碳水飲食。有人認為低碳水飲食對控制血糖有直接的影響,也有人認為低碳水飲食并不能治療糖尿病患者。

小編今天和你們理性探討一下,低碳水飲食對控制血糖是否真的有用?

首先我們要先了解什么是低碳水化合物飲食?

什么是低碳水化合物飲食?

低碳水化合物飲食是一種通過減少碳水化合物攝入,從而降低葡萄糖代謝,并相應增加脂肪與蛋白質(zhì)消耗的飲食方式。

2型糖尿病標準防治指南中給出的碳水化合物在總體飲食中供能比為50%-65%。而低碳水飲食供能比則略低一些,一般而言,低碳水飲食供能比在45%以下,更有甚者達到了30%以下。



糖尿病可以逆轉(zhuǎn)?


越來越多的國家官方糖尿病醫(yī)學協(xié)會發(fā)布共識

《Nurition》雜志上發(fā)表的一篇文獻綜述指出,對控制血糖不佳的2型糖尿病患者,可以采用低碳水飲食,可以有效平衡血糖。
△美國糖尿病協(xié)會《2019糖尿病治療指南》

美國糖尿病學會指南中也提到了這一點:如果尚未達到血糖目標或者急需減少降糖藥物的糖尿病患者,可以采用低碳水飲食模式。
美國心臟病學會、歐洲心臟病學會共同出版 2018 年二型糖尿病防治建議,里面也肯定了低碳水飲食能有效降低糖化血紅蛋白。
由此可見,低碳水飲食確實能夠有效地降低血糖,并減少降糖藥物的應用,對糖尿病患者具有很好的可行性。但實際操作是真的如此嗎?

對普通人來說已經(jīng)有諸多危害,對糖尿病患者而言更是如此。首當其沖的便是低血糖風險,碳水化合物少量的攝入,很容易引起低血糖反應,低血糖對腦的損害是不可逆的,嚴重低血糖甚至還會造成患者死亡。

以“低碳水高脂肪”代表的生酮飲食

高脂肪低碳水會產(chǎn)生糖尿病患者最大的危險之一:分解脂肪耗能,導致分解過多酮癥酸中毒,而嚴重的酮癥酸中毒則會導致患者死亡。

以“低碳水高蛋白”代表的阿特金斯飲食

高蛋白低碳水的飲食方法會對糖尿病患者腎臟造成很大壓力,對腎臟代謝造成負擔,甚至會導致腎功能減退。

長期健康的減肥健身都是靠運動+合理飲食比例,而以上低碳水飲食僅僅是降低碳水化合物的攝入,提高蛋白質(zhì)或脂肪的攝入。

糖尿病患者需要的則是碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)三者的和諧配比,飲食總量整體比例的下降,而不是類似生酮飲食與阿特金斯飲食的比例失衡。

所以,低碳水飲食對2型糖尿病是有益處,但并不意味著它能逆轉(zhuǎn)或治愈糖尿病。低碳水飲食只能是糖友們在抗糖道路上的輔助措施,絕不是主要手段。

糖尿病患者可以采用科學專業(yè)的健康低碳水飲食,嚴格把控碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)的配比,再搭配適量運動,這對你的血糖控制有一定的幫助。
但面對糖尿病還是要尋求正確積極的方式治療改善,專家推薦三氧療法

Martí nez-Sánchez G等在非傳染性糖尿病足患者中進行了隨機對照臨床試驗,對照組使用靜脈輸注抗生素和局部使用抗生素,治療組使用三氧直腸灌注和三氧局部套袋治療,研究發(fā)現(xiàn),三氧治療顯著改善了患者的血糖控制,與對照組相比,三氧治療組血糖水平改善的患者比例高一倍,潰瘍面積和潰瘍周長顯著下降,愈合時間縮短,住院時長縮短,同時,生化指標顯示三氧治療可改善氧化應激,顯著降低氫過氧化物、GSH水平及CAT/SOD的比值。

大量研究證實,氧化應激與糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展密切相關。

▎  氧自血療法抗氧化應激作用的理論依據(jù)

糖尿病氧化應激導致?lián)p害是自由基產(chǎn)生能力增加和抗氧化能力減弱的結果,而抗氧化劑具有減少自由基產(chǎn)生,直接淬滅機體產(chǎn)生自由基及增強機體的抗氧化能力的作用。作為-種氧化劑,臭氧作為抗氧化應激治療藥物使用,表現(xiàn)較為獨特,其作用原理與H2O2有關。

盡管嚴格說來,H2O2并不能被看作氧自由基,但它是活性氧家族的成員,并且可選擇性地參與自由基的生成。大部分H2O2被抗氧化酶CAT分解為O2和水,還有-部分被GSH-Px分解。臭氧自血療法中,在體外血液與“生理”劑量的臭氧和氧的混合氣體接觸時,臭氧使不飽和脂肪酸過氧化產(chǎn)生H2O2和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物(LOPs)等,H2O2濃度動態(tài)升高,初始較快,而后隨著臭氧耗盡逐步減慢,并被快速降解為水分子,但其細胞內(nèi)極低濃度H2O2的存在,已足以激發(fā)-系列急性的、低水平的氧化應激,這種低水平的氧化應激使機體的抗氧化防御系統(tǒng)得到了鍛煉和增強。

體外血液與氣體混合期間,已足以觸發(fā)幾種關鍵的生化反應,如在紅細胞中形成GSSG繼而激活戊糖循環(huán)及在淋巴細胞中激活酪氨酸激酶等,且不會產(chǎn)生毒性

三氧治療還會刺激內(nèi)皮細胞白介素、干擾素、生長因子和NO生成,對巨噬細胞和呼吸道上皮細胞則可刺激細胞活化、細胞因子分泌及長期抗氧化能力圈。

以上研究提示我們,三氧治療可以改善糖尿病患者的血糖控制,降低氧化應激水平,提高機體的抗氧化能力,并有望改善患者的血脂譜,且無不良反應發(fā)生。

病例分享:糖尿病

主訴:

患者男性,52歲,主因發(fā)現(xiàn)血糖升高半月入院,經(jīng)化驗檢查,診斷為Ⅱ型糖尿病。

化驗:

患者入院化驗隨機血糖24.8mmoL/L

尿常規(guī):酮體2+  葡萄糖3+

血生化:尿酸433mmol/l  甘油三酯18.2mmol/l  總膽固醇8.4mmol/l

既往史:

給予患者胰島素治療,諾和靈30R,18單位皮下注射。

血糖控制不理想,平均餐前15mmol/l    餐后2小時   22mmol-l。

治療:

11月9日患者開始三氧大自血治療。

11月10日 患者早上空腹血糖  6.8mmol/l   餐后2小時  15.4mmol/l。

11月11日 患者第二次三氧大自血治療。

11月12日患者早上空腹血糖  6.1mmol/l   餐后2小時  12.4mmol/l。

之后患者隔日治療一次三氧大自血

11月13日復查尿常規(guī):酮體-  葡萄糖-胰島素逐漸減量注射到10個單位。

效果:

患者三氧大自血治療10次后,空腹血糖6-7mmol/l ,2小時7-8mmol/l,血糖控制平穩(wěn)出院。

三氧自血療法令人難以置信的多功能性,令我們期待其在改善血糖控制、預防氧化應激、防治糖尿病并發(fā)癥、提高生活質(zhì)量、降低醫(yī)療費用等方面的貢獻。但迄今為止,三氧自血療法的糖尿病臨床試驗數(shù)據(jù)還欠缺,因此有必要開展設計良好的臨床試驗,進行長期觀察,以獲得其應用和推廣所需的更為確鑿的證據(jù)。
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