之所以把4月20日定為高尿酸日，是因為通過驗血，血液尿酸水平超過420，即要警惕高尿酸血癥了，“420”是高尿酸血癥的診斷標準。高尿酸血癥在我國患病人數(shù)已超過糖尿病，很多人會誤將高尿酸血癥等同于痛風，但其實只有一成的高尿酸血癥患者會表現(xiàn)出痛風的癥狀，其他的患者會誘發(fā)多種慢性并發(fā)癥，比如痛風性關節(jié)炎、腎結(jié)石等。
高尿酸血癥流行病學
據(jù)現(xiàn)有資料顯示，我國一般人群高尿酸血癥患病率約為10%，痛風患病率約為0.84%。從性別上看，高尿酸血癥和痛風“重男輕女”，高尿酸血癥發(fā)生的男女比例為2∶1，而痛風發(fā)病的男女比例為20∶1，即95%的痛風患者是男性。這是因為男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質(zhì)的食物，使體內(nèi)尿酸增加，排出減少。
痛風
高尿酸血癥是痛風的重要生化基礎，但高尿酸血癥并不等于痛風。
臨床上，痛風主要表現(xiàn)為反復發(fā)作的急性痛風性關節(jié)炎、慢性痛風性關節(jié)炎、痛風石、尿酸結(jié)石、尿酸性腎病等。
HUA的危害輸入標題
HUA是痛風發(fā)生的最重要的生化基礎和最直接的病因。也是多種心血管危險因素及相關疾病（MS、2型糖尿病、高血壓病、心血管疾病、慢性腎病等）的獨立危險因素。
高尿酸血癥和痛風的病因
正常情況下，體內(nèi)的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡的狀態(tài)。如果體內(nèi)產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內(nèi)尿酸滯留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，導致人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發(fā)痛風。另外過于疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風發(fā)病。
血中尿酸全部從腎小球濾過，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到腎小球腔內(nèi)，然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到腎小管腔內(nèi),在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出 。當體內(nèi)尿酸的生成與排泄速度出現(xiàn)異常，排泄出現(xiàn)障礙，就會有可能引起HUA。
10%原發(fā)性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內(nèi)源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數(shù)量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數(shù)量和活性降低有關。
診斷
正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L或女性＞360μmol/L。
中老年男性肥胖者，突然反復發(fā)作的單個跖趾、跗跖、踝等關節(jié)紅腫劇痛，可自行緩解及間歇期無癥狀者，應首先考慮到痛風性關節(jié)炎；同時合并高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有效者可診斷為痛風；滑液或滑膜活檢發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶者即可確診。
治療
治療痛風目的：①迅速控制急性發(fā)作；②預防復發(fā)；③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積造成的關節(jié)破壞及腎臟損害；④手術(shù)剔除痛風石，對毀損關節(jié)進行矯形手術(shù)，提高生活質(zhì)量。
一般治療：進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節(jié)損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發(fā)病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
堿化尿液:使尿pH維持在6.2～6.9。
抑制尿酸生成藥:
這類藥物（別嘌呤酵，非布司他）為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用于高尿酸血癥，尤其是尿酸產(chǎn)生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。
促進尿酸排泄的藥物:
①苯溴馬隆 可用于輕中度腎功能不全的高尿酸血癥患者。副作用：尿酸結(jié)石、肝腎結(jié)石。
②丙磺舒 只能用于腎功能正常者，肝損較多見。
促進尿酸分解的藥物：
尿酸酶可催化尿酸氧化為更易溶解的尿囊素，從而降低血尿酸水平。
聯(lián)合治療：即抑制尿酸與促尿酸排泄的藥物聯(lián)合，同時其他排尿酸藥物也可以作為合理補充，如非諾貝特、氯沙坦等
降尿酸藥持續(xù)使用：共識建議在血尿酸達標后應持續(xù)使用，定期檢測。
根據(jù)國家統(tǒng)計局2014年的數(shù)據(jù)顯示，衛(wèi)生人員數(shù)為1023.42萬人，而執(zhí)業(yè)醫(yī)師數(shù)僅為237.49萬人。
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