一 抗血小板活化作用的中草藥
（一）抑制血小板活化的中草藥
1丹參 丹參素能抑制血小板聚集，提高血小板內cAMP水平，降低血栓素(TXA2)的合成。丹參并能改善血液流變學特性，降低血粘度，改善微循環。丹酚酸有糾正鈣穩態失調，抑制興奮性 氨基酸釋放和清除自由基的作用，特別是抗氧化清除自由基的作用比VitE強100倍以上，也 比VitC、甘露醇和銀杏提取物GEb761強，它具有抗血小板聚集、抗血栓作用而對凝血系統無 明顯影響，無栓子脫落和出血等危險，因此，丹酚酸是一個很有前途的抗腦缺血藥。
2馬齒莧 最近，美國科學家小諾曼·賽勒姆發現其中含有一種非飽和脂肪酸，能抑制人體內血清膽固醇和甘油三脂酸的生成，使血栓素A2合成減少，血液黏度下降，從而有效地預防冠心病的發生。馬齒莧的鉀含量也較高，而鉀在人體內可以很好地配合蛋白質修復被破壞的組織和血管，減少中風的發生。
3西紅花 西紅花總苷體內給藥能明顯延長小鼠的凝血時間，對ADP和凝血酶誘發的家兔血小板聚集均有明顯的抑制作用，且呈劑量依賴性關系。給小鼠iv血小板聚集誘導劑后，由于肺微血管形成血小板血栓導致動物呼吸困難，西紅花總苷可使ADP和AA所致小鼠呼吸窘迫癥狀明顯緩解。大鼠頸總動脈—頸外靜脈血流旁路法形成的血小板血栓，西紅花總苷能明顯減輕血小板血栓濕重。
血栓形成與血管內膜損傷、血小板功能及凝血系統被激活有關，若能防止血液凝固或抑制血小板功能則可以預防血栓的形成。而血小板活化的誘聚劑ADP在血栓的形成中具有關鍵作用，它促進血小板聚集和血栓形成。本實驗的結果表明，西紅花總苷抑制血凝系統、抗血小板聚集可能是其抗血栓形成的作用機制之一
4大蒜 大蒜精油的抗血小板聚集難得作用首先由Bordia報道。其后發現大蒜新素、二烯丙基一硫化物、二烯丙基二硫化物和二烯丙基三硫化物、大蒜辣素和阿藿烯等對ADP、腎上腺素、膠原以及花生四烯酸等激發的血小板聚集有抑制作用。
5三七 含PNS的“血塞通”可使血小板膜微粘度隨藥物濃度和孵育時間增加而減少，能拮抗低密度脂蛋白升高血小板膜微粘度的作用，對血小板微粘度的作用大于對紅細胞膜的作用。三七三醇皂甙能抑制ADP、花生四烯酸、血小板活化因子、凝血酶誘導的血小板聚集，且呈現量效關系，血小板Ca2＋濃度隨著三七三醇皂甙劑量的增加而顯著減少。PNS對大鼠實驗性血栓形成有明顯的抑制作用；靜注還能明顯抑制凝血酶所致彌漫性血管內凝血動物血小板數目的下降和纖維蛋白降解產物的增加。劉青等研究了PNS對血管內皮細胞產生組織型纖溶酶原激活物（t-PA）的影響，PNS濃度為0.5g/L及1.0g/L時，培養液t-PA的活性明顯升高，而細胞的DNA含量與對照組無明顯差異，提示PNS升高t-PA活性不是通過刺激血管內皮細胞增殖，而可能是通過提高內皮細胞分泌t-PA
6當歸 當歸能明顯抑制血小板聚集，也能使已聚集的血小板解聚率提高，亦可使血小板減少。許多實驗證明，當歸及阿魏酸鈉無論在體內或體外均能抑制各種誘導劑(ADP、腎上腺、膠原、凝血酶等)誘導血小板聚集和釋放。當歸水劑和阿魏酸鈉對大鼠血小板聚集的體外抑制率為38%～88%，比阿斯匹林強(36%)；而體內抑制率為50%～55%，與阿斯匹林相似(53%)。當歸和阿魏酸鈉均能降低血小板中CGMP含量，而使CGMP/CGMP比值升高。當歸與黃芪等劑量配伍后，作用更強。當歸注射液可強烈抑制豬血小板磷酸酰肌醇磷酸化，并對32Pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。當歸和阿魏酸鈉還具有明顯的抗血栓作用，兩者對大鼠體內實驗性血栓形成的抑制率為30%和56%，作用時間持續1小時以上。當歸煎劑可使大鼠血栓長度和重量減少，血栓形成時間延長。當歸水煎劑可使血瘀模型大鼠、老年雌性大鼠全血比粘度(低、高切變速度)降低，紅細胞電泳加速。當歸注射液能明顯減輕病毒(麻疹活疫苗)激發的實驗性慢性血管內凝血。當歸注射液能改善實驗大鼠急性腦缺血癥狀，明顯降低大鼠血漿TXB2水平，增加6-Keto-PGF12水平，糾正腦缺血TXA2/PGI2比值，抑制大鼠血小板聚集和降低LPO水平，減輕組織損傷程度，降低腦缺血大鼠的死亡率。臨床藥理學研究表明：當歸煎劑能使急性缺血性腦中風患者血液粘滯性降低，血漿纖維蛋白原減少，凝血酶原時間延長，紅細胞和血小板電泳時間縮短；當歸注射液能使急性腦血栓患者和突發性耳聾患者的微循環各項指標(甲皺微循環管袢數、管長、管徑、流速、流態)得到明顯改善。當歸片劑治療偏頭痛，可使患者癥狀減輕和消失，并使發作次數減少和持續時間縮短，血小板聚集功能顯著抑制。血液流變學研究也表明，當歸可通過降低血漿纖維蛋白原濃度，增加細胞表面電荷，促進細胞解聚，降低血液粘度。
7紅花 紅花黃酮對膠原、花生四烯酸及PAF誘導的血小板聚集有抑制作用。紅花黃酮對血小板激活因子（PAF）誘導的兔血小板聚集、5－HT釋放及血小板內游離鈣離子濃度升高有影響。
8艾葉醇提物對ADP誘導的血小板聚集有明顯抑制作用。從艾葉提出的β-谷甾醇和5，7-二羥基-6，3′，4′-三甲氧基黃酮均對血小板聚集有極顯著的抑制作用
9川芎其有效成分或復方在體外實驗均表現抗血栓形成作用。川芎嗪可抑制血栓素A2（TXA2）的合成，以內氧化物PGH2代替花生四烯酸（AA），觀察PGH2轉化成TXA2的過程，結果發現川芎嗪與TXA2合成酶抑制劑作用相類似。 中醫研究院西苑醫院用放射薄層層析掃描、放射自顯影和放射免疫測定方法研究活血化瘀時表明：川芎嗪主要抑制TXA2合成酶，作用呈量效關系，即劑量越大抑制作用越強 。還有對抗TXA2樣物質的活性、抑制花生四烯酸和凝血酶誘導的血小板丙二醛生成作用，而對環氧化酶活性和PGI2活性無影響，且能增強PGI2樣物質對家兔血小板聚集的抑制作用。有報道用川芎后家兔腦腎組織內PGS含量與正常對照組比較有不同程度增加，腦缺血時以PGA2升高為著、腎缺血時PGE1 升高明顯 。通過實驗用川芎治療能顯著改善血漿和腦脊液中ir-DynA1-?含量變化。并能顯著減輕大白兔腦組織缺血性損害和神經系統功能障礙 。用酶標免疫測定法及放射免疫測定法測定急性腦梗死患者血漿中?-TG、PF4及TXB2的含量顯著升高（P<0.01）,而6—酮—PGE1a含量無明顯變化。應用中藥川芎治療能明顯抑制血漿中的?-TG、PF4及TXB2含量的變化（P＜0.01＝，并使血漿中6-酮-PGE1a含量有所升高 （P＜0.05），表明川芎能有效地抑制腦缺血時體內血小板的激活、糾正微循環中TXA2 －PGI2 平衡失調。
10莪術油 通過研究欖香烯抑制血小板聚集作用認為其抗血栓作用機制可能為通過影響花生四烯酸的代謝途徑而促進前列腺素ＰＧＩ2合成或減少ＴＸＡ2生成及干擾血小板內ｃＡＭＰ或Ｃａ2+而產生。另外,莪術油能改變全血比黏度,紅細胞壓積,紅細胞沉降率,還原黏度等血液流變學參數,防止血小板聚集而抑制血栓形成。
11四物合劑 抗血小板聚集：本品可升高血小板內的AMP濃度和阿魏酸的含量而抑制ADP誘導的家兔血小板聚集。 抗血栓形成：經觀察發現四物湯對家兔實驗性血栓形成具有明顯的抑制作用，認為其機制不能與抗凝、抑制血小板活化和增加血管內皮細胞抗血栓形成能力有關。證實四物湯有抗體外血栓形成的作用。
(2)抗凝作用：臨床與動物試驗證明，急性腦血栓患者經當歸治療后凝血酶原時間較給藥前明顯延長。大鼠口服當歸水煎劑后血漿酶原時間及白陶土部分凝血活酶時間明顯延長。說明當歸有抗凝血作用。
（二） 中藥抗血小板作用機制的研究
1花生四烯酸系統
抑制血小板聚集。活血化瘀藥可降低血小板的表面活性，從另一方面抑制血小板聚集，如赤芍、雞血藤、當歸（體外試驗）都能非常顯著地抑制由ADP誘導的血小板聚集，且與濃度呈正相關。其他如川芎、紅花、益母草、水蛙、三棱、莪術、虻蟲、土鱉蟲、延胡索、五靈脂等都有這種作用。以活血化瘀藥為主組成的復方也有類似作用，如冠心病人股用冠心2號方后，血小板聚集性明顯下降。有的藥物且能使已聚集的血小板發生解聚，如川芎的有效成分川芎嗪。活血化瘀藥抑制血小板聚集的機制，目前尚不完全清楚。但近年來的研究證明，血小板內的cAMP是調節血小板聚集功能的一個重要物質，血小板內cAMP含量增高能抑制花生四烯酸合成血栓烷A2（TXA2），后者是個強烈的血小板聚集促進物。已發現冠心2號方、川芎嗪等都能提高血小板內cAMP的含量。生姜揮發油的姜烯酮顯著抑制花生四烯酸誘導的血小板聚集，對ADP或膠原誘導的血小板聚集也有一定的抑制作用。山雞椒揮發油中的檸檬醛抑制血小板聚集，且止TXA-2樣物質的生成和釋放。赤芍則可能通過抑制花生四烯酸轉化為TXA2所必需的環加氧酶而使TXA2的合成減少。
川芎嗪是川芎的一種有效成分，能抑制TXA2合成酶而降低TXA2水平并對抗TXA2樣物質的活性，促進動脈壁PGI2合成增加，從而調節TXA2/PGI2的平衡。且川芎嗪還可活化腺苷酸環化酶，增加血小板內cAMP的含量，置換血小板膜上的Ca2＋，使其膜流動性增強，并阻斷Са2＋對血小板激活和前列腺素代謝及抑制血小板線粒體耗氧量和氧化磷酸化作用，從而抑制血小板的聚集。
旱柳葉的化學成分化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可選擇性抑制花生四烯酸代謝產物12-HETE的生成；化合物(Ⅰ)水解后的苷元—芹菜素對TXB2的生成有一定的抑制作用，但對12—HETE的生成無抑制作用。
莽草酸是從中藥八角茴香中提取的一種單體化合物，北京中醫藥大學藥理研究室前期研究首次發現莽草酸有明顯抗血栓形成作用，可抑制動、靜脈血栓及腦血栓形成。為闡明其抗血栓形成的機制，研究人員研究了莽草酸對血小板聚集及凝血的影響，并分析其作用機理與花生四烯酸代謝的關系。結果認為莽草酸可能通過影響花生四烯酸代謝，抑制血小板聚集，抑制凝血系統而發揮抗血栓形成作用。
2抗血小板激活因子（PAF）作用 PAF是近年來發現的新的內源性活性物質，Korth-R等比較了銀杏內酯A、B、C和銀杏內酯混合物對PAF結合位點的作用，結果表明，銀杏內酯B作用最強，它直接競爭性結合PAF受體，抑制PAF誘發的血管通透性增強。紅花黃酮對血小板激活因子（PAF）誘導的兔血小板聚集、5－HT釋放及血小板內游離鈣離子濃度升高有影響。
3對血小板環核苷酸
二 影響血管內皮細胞功能的中藥和復方
中藥降脂寧的有效成分山楂、決明子、荷葉等具有降血脂、抗血小板粘附性、降低血粘度、活血化瘀的作用，從而改善了血管內皮功能
三 抗凝血作用的中藥及復方
水蛭素對凝血酶有極強的抑制作用，是迄今為止世界上所發現的已知物質中最強的凝血酶天然特異抑制劑。動物試驗與臨床研究表明，水蛭素能高效抗凝血／抗血栓形成以及防止凝血酶催化的凝血因子活化和血小板反應等進一步血瘀現象，此外，它還能抑制凝血酶誘導的成纖維細 胞的增殖和凝血酶對內皮細胞的刺激。澤蘭的兩個化學部位F04-A、f04-B均具有抗凝血和抑制血小板聚集的作用,且F04-A的作用可能強于F04-B,是澤蘭活血化瘀的有效部位。
四 促纖溶作用的中藥復方
某些活血化瘀藥還可通過增加纖溶酶活性，促進已形成的纖維蛋白 溶解而發揮其抗血栓形成作用。如益母草、紅花有效成分紅花黃素和活血化瘀宮外孕方（I號方由赤芍、丹參、桃仁組成，2號方再加三棱、莪術）等都有這種作用。
五 改善血流變學性質的中藥和復方
實驗證明，許多活血化瘀的方、藥都具有改善微循環的作用，如川芎、丹參、蒲黃、姜黃、紅花、當歸、益母草以及以活血化瘀藥為主組成的復方如冠心2號方、川紅（川芎、紅花）注射液、通脈靈等都有類似作用。活血化瘀治療前后冠心病患者和系統性紅斑狼瘡患者微循環障礙改善的情況。冠心病人經活血化瘀治療（如當歸、紅花、姜黃、冠心2號等）后，不僅冠脈流量增加，而且心肌營養性血流量也增加，這是從另一角度反映心臟微循環改善。 活血化瘀藥改善微循環表現在以下幾個方面：①改善微血流。治療后微循環改善常首先表現為微血流改善，使流動緩慢的血流加速，這可能主要是血液流變學特性��血液的 濃、粘、凝、聚傾向改善而產生的間接影響。②微血管形態改善。表現為微血管痙攣解除， 循環內紅細胞的瘀滯和匯集減輕、微血管攀頂瘀血減少或消失，微血管輪廓清晰，形態趨向正常。③毛細血管通透性降低，微血管周圍滲血減少或消失。
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