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糖尿病酮癥酸中毒「DKA」和糖尿病高滲性高血糖狀態「HHS」是糖尿病疾病病譜的一部分，是由于糖尿病患者胰島素缺乏、胰高血糖素過量，以及應急誘發反向調節激素反應影響代謝的后果。是內分泌醫生需要掌握的內分泌急重癥。

由于二者在臨床表現上多有相似，鑒別診斷有一定難度，本文就從基本區別以及治療方面進行簡單梳理，歡迎大家討論、分享經驗~

DKA yu HHS 的基本區別

圖源：作者繪制

DKA 與 HHS，治療措施有何區別？

補液，糾正低血容量以及高滲狀態

對于 DKA 或 HHS 患者，我們推薦積極地靜脈補充水和電解質，以糾正低血容量和高滲狀態。補液常從輸注等張鹽水「0.9% 氯化鈉溶液」開始，最佳輸注速率取決于患者的臨床情況。

? 對于低血容量性休克的患者，應盡快輸注等張鹽水。

? 對于低血容量但無休克 (且無心力衰竭) 的患者

在最初數小時里，等張鹽水的輸注速率應為 15～20 mL/（kg·h）「按去脂體重計算，中等身材者約為 1000 mL/h」，最初 4 小時內最大輸注量應 < 50 mL/kg。

2 ～ 3 小時后，最佳補液治療取決于水合狀態、血清電解質水平和尿量。最恰當的靜脈補液配方取決于高血糖程度下「校正」的鈉濃度，血糖濃度每超過正常水平 100 mg / 100 mL（5.5 mmol/L），血漿鈉濃度就增加 2 mmol/L。

? 血漿鈉低于 135 mmol/L，則繼續以 250 ～ 500 mL/h 的速率給予等張鹽水。

? 血漿鈉正常或升高，則通常改用 1/2 張鹽水，以 250 ～ 500 mL/h 的速率靜脈輸注，以提供無電解質的水。

通過頻繁的血流動力學和實驗室監測可以判斷補液是否充分。足量補液且糾正高滲狀態后，低劑量胰島素治療的效果可能會提高。補液治療的目標是在最初 24 小時內糾正估計的水電解質丟失量，但應避免滲透壓下降過快，以免引起腦水腫。

降糖，解除高糖高滲狀態

DKA 和 HHS 患者的胰島素用法用量相同，因此一起說明，具體如下：

1、靜脈應用普通胰島素

對于 HHS 或中至重度 DKA 患者，可以先靜脈推注普通胰島素「0.1 U/kg」，隨后 5 分鐘內開始持續輸注普通胰島素 0.1 U/（kg·h）「相當于 70 kg 患者以 7 U/h 的速度給藥」。

也可以省去靜脈推注，一開始就靜脈持續輸注更高劑量的普通胰島素 0.14 U/（kg·h）「相當于 70 kg 患者以 10 U/h 的速度給藥」。靜脈應用上述劑量的普通胰島素，常可使血糖濃度每小時降低 50～70 mg/dL（2.8 ～ 3.9 mmol/L）。

更高的劑量一般不會產生更顯著的降糖作用，這很可能是因為上述劑量已經使胰島素受體完全飽和且激活。

如果第 1 小時內，血糖濃度較初始值并未降低至少 50～70 mg/dL（2.8～3.9 mmol/L），則應檢查靜脈輸液通路以確保胰島素被輸入體內，并且確保給藥通路內未使用可吸附胰島素的靜脈輸液過濾器。

排除這些可能性后，胰島素每小時的輸注速率應加倍，直至血糖濃度實現以每小時 50~70 mg/dL 的速率穩定降低。

血糖下降是胰島素作用和容量補充有效效應的共同作用結果。單純的容量補充，最初可使血糖濃度每小時降低 35 ～ 70 mg/dL（1.9～3.9 mmol/L）。對于通常容量嚴重不足的 HHS 患者，血糖往往下降得更快。

盡量不要將 DKA 患者的血糖降至 200 mg/dL（11.1 mmol/L）以下或將 HHS 患者的血糖降至 250 ~ 300 mg/dL（13.9 ~ 16.7 mmol/L）以下，以免發生腦水腫。

2、皮下注射胰島素

僅在有足夠的醫務人員可仔細監測患者并能使用可靠的血糖儀每小時檢測 1 次毛細血管血糖時，輕度 DKA 患者才可以在普通病房或急診科安全使用皮下注射速效胰島素類似物治療。

速效胰島素類似物的初始劑量是 0.3 U/kg，隨后每小時注射 0.1 U/kg，直到高血糖和酮癥酸中毒緩解。

控糖，避免發生腦水腫

DKA 患者血糖降至 200 mg/dL（11.1 mmol/L）或 HHS 患者血糖降至 250 ～ 300 mg/dL（13.9 ～ 16.7 mmol/L）時，應將靜脈輸注鹽溶液改為輸注葡萄糖鹽溶液，還可以將胰島素輸注速率降至 0.02 ～ 0.05 U/（kg·h）。

血糖正常的 DKA 患者通常需要聯合使用胰島素「治療酮癥酸中毒」和葡萄糖「預防低血糖」，這類患者在開始靜脈補液時即添加葡萄糖。

補鉀

若血清鉀低于 5.3 mmol/L，應立即開始補鉀治療。應用胰島素可迅速逆轉改變的鉀分布，可能導致補鉀后血清鉀濃度大幅下降。不過，若腎功能依然受損和 / 或尿量未增加至大于 50 mL/h 的水平，則必須謹慎補鉀。

幾乎所有 DKA 或 HHS 患者都明顯缺鉀，常由葡萄糖滲透性利尿和繼發性醛固酮增多引起尿鉀排泄過量所致。盡管有全身性鉀缺乏，但就診時血清鉀濃度常為正常，約 1/3 患者的血清鉀濃度升高。

這主要是因為胰島素缺乏和高滲狀態，兩者均可導致鉀轉移到細胞外。具體補鉀流程如下：

? 若初始血清鉀低于 3.3 mmol/L，則應靜脈給予氯化鉀「20～40 mmol/ｈ，常需要將 20~40 mmol 氯化鉀加入每升鹽水中」。

顯著低鉀血癥患者需要積極補鉀「40 mmol/ｈ，并根據每小時血清鉀測量值額外補鉀」，從而將血清鉀濃度升至正常范圍「4～5 mmol/L」。

? 若初始血清鉀介于 3.3～5.3 mmol/L，則應在每升靜脈補液液體中加入氯化鉀 20～30 mmol，直到血清鉀濃度升至 4～5 mmol/L。

? 若初始血清鉀濃度超過 5.3 mmol/L，則應推遲補鉀，直到血清鉀濃度降至這一水平以下。

此外，鉀鹽加入靜脈補液時的滲透效應和鈉鹽相同，故在判斷靜脈補液對滲透壓的潛在影響時，應考慮到這一點。

例如：

往 1L 液體中加入 40 mmol 氯化鉀，產生的電解質滲透壓為 80 mOsmol/L。

往 1L 1/2 張鹽水中加入 40 mmol 氯化鉀，其產生的溶液滲透壓計算為 234 mOsmol/L（77 mmol 氯化鈉和 40 mmol 氯化鉀），滲透效應相當于 3/4 張鹽水（等張鹽水的滲透壓為 308 mOsmol/L）。

往等張鹽水中加入 40 mmol 氯化鉀，最終滲透壓約為 388 mOsmol/L。

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經驗小結

1、DKA 與 HHS 同屬糖尿病并發癥，但主要根據有無酮癥酸中毒和高血糖進行區分，DKA 的特征為酮癥酸中毒和高血糖，而 HHS 通常存在更嚴重的高血糖但無酮癥酸中毒。

2、通常能在 DKA、HHS 患者中識別出誘發事件，最常見的是感染「肺部或尿路」和胰島素治療中斷或不充分。

3、腹痛常見于 DKA，而 HHS 患者中不常見；神經系統癥狀更常見于 HHS，主要發生于有效血漿滲透壓高于 320 ~ 330 mosmol/kg 時。

策劃 | 琦敏

投稿 | meiqimin@dxy.cn

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