近一年來，我在臨床工作或網上答疑中遇到了越來越多的所謂
“橋本氏甲狀腺炎”的患者，甚至有些醫生在患者甲功全部正常的情況下給予每日2顆優甲樂治療
（點擊了解） ，并囑咐要終生服藥，患者因不了解此病而顯得很緊張。面對日趨增多的病例，作為醫師有責任去了解發病率“增高”的原因。我回顧分析了近4年2000多例甲亢患者的資料，假如按甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)及甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)水平明顯增高去診斷本病，其發病率的確高的驚人(超過95%)！因為凡是甲亢或有甲狀腺疾病者，只要醫師開單去查TPOAb，就罕見有正常者，并且70%以上的甲亢患者此抗體增高達
數十倍甚至數百倍之多。我很疑惑，難道他們都是橋本氏甲狀腺炎嗎？我認為結論很值得商榷，因為不少正常體檢者該抗體也明顯增高。探究出現這些結果的原因，究竟是方法學問題，還是各種檢測儀器的穩定性問題（曾經同一個人兩天在不同單位進行檢驗，結果相差數倍），抑或是正常值范圍的問題(TGAb 0～4.11 IU/mL,TPOAb 0～5.61IU/mL)，還是大部分患者真是橋本氏病？目前難以定論，因為確診依賴甲狀腺細針穿刺病理結果，而真正做穿刺取病理者非常少見。
其實，TGAb與TPOAb的定量檢查也是近幾年才開始廣泛進行的，以前沒有此項檢查就很少患者診斷或懷疑是橋本病，而現在檢查這兩項抗體在大的醫院已成為常規手段，不少醫生們就任憑這二項 “檢查結果” 去忽悠，把一個個病人都弄成是橋本病了，可行與可信嗎？我覺得很可笑，現在很多醫生沒有或丟失了臨床經驗，僅是“驗單醫生”而已，只要有點問題就將病人先嚇一跳，甚至告知患者 “終身服藥” ！其實如以前沒有甲低（甲減）病史，TSH稍高(<10)>近，我遇到不少病史已達10多年的甲亢復發患者，就因為化驗時上述二個抗體都達到最高值（都以>表示）而診斷為橋本甲亢多年。我納悶了，橋本病的轉歸是甲低，難道10多年還沒有轉為甲低嗎？如果橋本病與普通甲亢一樣不出現或很少出現甲低了那還是橋本病嗎？不就是Graves病（普通甲亢）了嗎？值得慶幸的是，橋本氏甲狀腺炎的治療目前是對癥處理為主，一般是出現甲低才必須進行替代治療，有甲亢也可按甲亢治療，這給我們正確處理預留了空間。
那么什么是橋本甲狀腺炎呢？橋本氏甲狀腺炎又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，通常稱橋本病，是一種自體免疫性疾病。本病多見于30～50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，多數以甲狀腺腫大就醫，少數因甲低癥狀（怕冷、顏面水腫、四肢腫脹感及手足麻木等）看病，也不泛初期因甲亢癥狀（橋本甲亢）而采用抗甲狀腺藥物治療者。
體檢時甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬如橡皮，邊界清楚，無觸痛，表面可光滑，部分患者甲狀腺呈結節狀，少數因甲狀腺纖維化而萎縮、堅硬。患者頸部淋巴結不腫大，部分可出現四肢粘液性水腫。
甲狀腺功能及相關抗體檢查：檢查結果因病程不同而異。(1)血清 T4、 T3早期正常或升高，但TSH多正常；后期血清 T4下降、T3正常或下降，TSH升高。(2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，后期吸碘率降低。(3)抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、抗甲狀腺微粒體(TMAb)或過氧化物酶抗體(TPOAb)滴度明顯升高，可持續數年或十余年。筆者在臨床實踐中發現，典型的橋本病除具備臨床甲狀腺觸診特診性表現外，抗體水平都同步非常高，抗甲狀腺球蛋白抗體>10000 IU/mL，過氧化物酶抗體> 2000IU/mL。(4)血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。
治療：橋本氏甲狀腺炎目前的治療是以對癥處理為主，甲功正常者可隨診觀察，您就像正常人一樣生活與工作，不需吃藥，盡情享受美好的每一天，管它抗體是高或低呢！伴有甲亢者可同時適量應用抗甲狀腺藥物與左甲狀腺片（優甲樂）。當甲狀腺腫大明顯伴有壓迫癥狀時才可短期應用激素治療或采用手術治療。然而，假如甲狀腺有結節的話，最好每半年復查一次。
當病情進展出現甲減時即需開始用左甲狀腺片足量替代（優甲樂50～200ug）治療，年齡較大者宜從小劑量開始。過去采用的常規激素治療并不能有效阻止病情的進展，反而因其副作用較大而對人體健康造成新的損害。因此，目前已放棄早期應用激素，而是出現甲低后進行甲狀腺素替代治療。
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