精品伊人久久大香线蕉,开心久久婷婷综合中文字幕,杏田冲梨,人妻无码aⅴ不卡中文字幕

機械應力可以通過不同的方式影響椎間盤并且可能加速椎間盤正常的老化過程。因為結構性因素和機械性因素均對退化過程產生影響，其變化并不遵循一個確定的模式。

不論韌帶損傷先于或伴隨椎間盤損傷的發生，研究表明腰椎過度屈曲可造成棘上和棘間韌帶損害，然后是關節囊和椎間盤的損傷。椎間盤突出將不可避免地引起棘上和棘間韌帶撕裂或松弛。

椎間盤最初的病理變化通常發生于纖維環外1/3與終板連接處，表現為環形撕裂或分層。病變位于纖維環的后外側，并非與髓核發生連接的部位。 

由于各層纖維環的排列方向不同，軸向旋轉時僅有1/2纖維能夠對抗旋轉運動，外層纖維比內層纖維承載更大的牽張應力。因此，重復性旋轉應力通常引起外層纖維環的環形撕裂。腰椎小關節通常能夠保護椎間盤避免其過度的旋轉，所以，小關節扭轉應力對椎間盤的損害也因此受到質疑。在特定情況下，小關節允許節段間超過安全范圍的旋轉。如果關節突關節軟骨通過退變導致其變薄3mm，據估計將允許小關節6°的額外活動。當小關節向前方傾斜時，其關節面對扭轉應力的對抗作用也隨之減弱。另一個允許小關節更多旋轉活動的因素是其在屈曲狀態下伴隨旋轉活動時，這種聯合運動使小關節的抗旋轉作用更弱。

A：關節面位于矢狀位，防止前滑移；

B：關節面位于矢狀位，不能有效防止前滑移；

C：關節面位于冠狀位，不能有效防止旋轉；

D：關節面位于矢狀位，防止旋轉

環形撕裂通常發生在放射性裂隙之前，后者常見于胸椎。椎間盤后側表面的形狀決定了最大扭轉應力線的部位，并因此可能影響放射狀裂隙的部位。椎間盤后側呈凹面，如上腰椎，其應力線向后外側輻射。遠端兩節腰椎間盤后側面平坦，其扭轉應力線輻射至椎弓根的內側或中央，這是放射狀裂隙最常見的方向。椎間盤后側面隆起時，其應力集中于后側中線，常見于腰骶椎間盤。

放射狀裂隙的形成主要是由于纖維環的環形撕裂所致，隨著裂隙逐漸變大，合并形成一個從纖維環至髓核的撕裂。Farfan認為放射狀裂隙起始于髓核，向周圍延伸并與以前存在的撕裂連接。在屈曲和側屈狀態下，楔形改變的尸體腰椎間盤在疲勞壓力載荷下形成后外側的放射狀裂隙，而由層狀纖維環蠕變引起的放射狀裂隙通常發生于側曲方向的對側。

由于外層纖維環受神經支配,所以纖維環撕裂或發生裂隙時能夠引起癥狀。

一旦放射狀裂隙形成，在某些情況下它便為髓核進入裂隙創造了一個通道。盡管不一定引起椎間盤突出和脫出，但纖維環的變形已經證明是椎間盤漸進性突出的早期階段。

一旦椎間盤發生破裂和損壞，髓核和包繞其周圍的纖維環將失去傳導軸向載荷的作用。在這種情況下，更大的載荷則被垂直傳導至鄰近椎體的終板。

重復性快速運動可以使韌帶和纖維環超出其正常彈性極限，從而導致纖維環在椎體邊緣附著處發生小的撕裂或裂隙。椎間盤在持續屈曲或伸展狀態下，如果發生蠕變則非常容易受到這些活動的影響。

椎間盤突出

椎間盤突出是指髓核的移位。腰椎間盤突出發病的常見年齡是30-50歲，此后髓核發生纖維化，因而很少有半流體物質流出。機械應力過載和生化退行性改變是導致椎間盤突出的原因。

突出可以分為兩種形式:

1.纖維環突出：髓核物質移位擠壓外層纖維環使其向外膨出，但纖維環沒有完全破裂。

2.髓核突出：髓核物質通過破裂的纖維環脫離椎間盤。

“椎間盤疝出”是指髓核物質位于纖維環的缺損處，只有部分突出到椎管內。

椎間盤突出的機制包括以下幾種：

漸進性突出

漸進性突出是最常見的發生機制。損傷開始于扭曲的纖維環并形成放射狀裂隙，然后髓核突破扭曲的纖維環，導致纖維環最外層和粘連的后縱韌帶突出。在后期，髓核突出于裂隙的出口或移位至屏障的后方并可出現在后方的任何位置。

因為椎間盤突出進展的隱匿性，所以一個很平常的動作，如彎腰從地面撿起一只鉛筆也可能是導致患者臨床癥狀和體征的“最后一根稻草”。

在尸體上已經復制了漸進性腰椎間盤突出的模型。尸體腰椎間盤在壓縮和屈曲載荷下發生椎間盤損傷，其結果表明腰椎間盤突出可能于幾天甚至幾個月漸進性發生。不是所有的椎間盤都會發生突出，只有那些質軟、呈膠凍狀并纖維環后側比前側更薄弱的椎間盤才會發生突出。大多數年輕人L₅/S₁和L_4/5水平椎間盤容易發生內部破裂，而上腰椎椎間盤后側纖維環往往更厚、更強，因此很少發生突出。既往存在纖維環破裂的老年人的椎間盤在試驗中并未出現髓核突出，這可能是因為椎間盤髓核物質被體積更大、不能進入纖維環裂隙的纖維組織代替，而使椎間盤更加穩定。

導致椎間盤漸進性突出的功能性活動主要是那些重復性屈曲和負重活動，不一定需要達到屈曲極限或進行超強負荷活動，因此，椎間盤突出之前的腰部疼痛可能被誤認為來自“肌肉”。

突發性突出

如果載荷非常大，尤其是在屈曲位時，椎間盤也可能發生突發性突出。一個典型的例子，患者彎腰搬運重物模型。

在實驗室，已經復制了尸體的突發性腰椎間盤突出模型。椎間盤在過度屈曲和側屈時呈楔形改變，并且在舉起重物過程中承載了最大的壓縮載荷。過度屈曲是指超出正常范圍的屈曲狀態；過度屆曲1°~6°可能導致椎間盤突出。髓核通常向后側中央或側屈時纖維環承載最大牽張應力的對側突出。髓核突出的裂隙通常發生在纖維環和軟骨終板之間的邊緣。中央型、巨大突出時通常使后縱韌帶破裂。

較小的后方突出在韌帶后方形成一凸起（如同膨出的纖維環），突出或偏向側方，位于椎間盤一側或兩側的后外側緣。Adams和Hutn介紹了其試圖以“牙膏重新推回牙膏盒”的方式將突出髓核復位至椎間盤，但未取得成功，椎間盤突出的發生類型取決于患者的年齡、椎間盤退變程度和發生的脊柱節段，常見于39-51歲年齡組、椎間盤中等程度退變及末尾兩節腰椎。

突發性椎間盤突出不同于漸進性椎間盤突出，然而，突發性突出可以發生在漸進性椎間盤突出的不同階段。

當一個人彎腰抬重物時，一系列問題都有可能發生。首先，后側纖維環受到牽張、變薄成為椎間關節連接的薄弱區。如果腰椎呈側曲狀態，其對側的后外側纖維環將受到更大的應力。如果重量大，在抬起重物時腰椎將進一步屈曲。保持平衡和抬起重物所需要的力量可能相當大，且肌肉收縮使脊柱壓縮、髓核靜水壓升高。當腰椎過度屈曲合并側屈時，中度的壓縮應力便可以引起髓核或纖維環突出。屈曲狀態下額外的旋轉能提高椎間盤內壓水平。

頸椎間盤突出

由于頸椎和腰椎椎間盤之間的結構差異，頸椎間盤髓核突出較為罕見。雖然橫向裂隙可以在早期發生于頸椎間盤后方，但由于髓核快速積累膠原以及中央軟凝膠減少，很少發生頸椎間盤突出。通常，椎間盤向后膨出或突出進入椎管，形成一個橫向骨軟骨性突起，而鉤突構成了一個椎間盤向后外側突出進入椎管的機械屏障。

單一頸椎間盤退變和吸收常見于中老年人，通常表現為椎間盤高度丟失，累及一個或多個椎間盤且以末端三個頸椎間盤常見。頸椎椎管前后徑較大，脊髓通常僅占據有效容積的60%。因此，骨贅和退行性改變不一定壓迫脊髓。

由于椎間盤變薄，鉤椎關節承受更高的壓縮載荷，因此，這些關節的軟骨變得更像伴隨骨性增生的滑膜關節軟骨。鉤椎關節的骨軟骨性骨贅可以侵犯脊神經根或椎動脈。

胸椎間盤突出

在胸椎，椎間盤的直徑與高度比明顯大于腰椎，使胸椎間盤的彈性屬性類似于固體材料。胸椎間盤髓核較小，位于中央并通過肋椎關節受到肋骨的保護。多種因素的共同作用增加了胸椎的穩定性，所以胸椎間盤突出相對罕見。目前己有研究觀察由交通事故引起的胸椎間盤變化，科學家發現胸椎終板骨折后導致血流進入椎間盤的證據。

脊柱垂直載荷的作用

當脊柱在垂直壓縮試驗中發生骨折時，骨折的部位取決于解剖和年齡因素的變化。在中年人，由于其礦物含量下降，壓縮應力將會造成椎體楔形骨折。同樣的應力作用于青少年或健康年輕人的脊柱，將引起髓核經椎體軟骨終板垂直突出進入椎體形成許莫結節或椎體內突出。

脊柱的愈合過程

創傷或退變后椎間盤的修復，良好的血液供應是必要的。正常椎間盤的最外層有血供，因此，至少在理論上纖維環周圍撕裂有機會獲得治愈。手術中發現創傷后或作為一個自然老化的過程，血管進入終板和纖維環，新鮮肉芽組織侵入髓核，這一發現為椎間盤愈合過程的研究提供了證據。通過癜痕形成的初始愈合可以使纖維環的力學行為發生變化。沒有充分的證據表明人類膠原修復的速度，但犬類實驗表明膠原的修復可能極其緩慢。科學家發現人類退化的椎間盤上有一些不成熟的膠原交聯，這一發現表明椎間盤發生了某種形式的重塑或合成。

椎間盤游離

一旦大量髓核組織從椎間盤中突出，便可能與椎間盤完全分離或游離。由于外層纖維環的限制，髓核首先膨脹，然后收縮。游離的髓核組織可離開其初始部位，例如可能沿神經根遷延。

神經壓迫

退行性改變最嚴重的后果之一是壓迫或刺激神經組織，如椎管內的脊髓或馬尾以及神經根管或椎間孔內的神經根。

神經根性疼痛

神經根性疼痛來自于神經根受到壓迫或刺激，其病變部位可以是椎管、神經根管或椎間孔。神經根的正常功能受以下因素的影響：

1.神經根或背根神經節的損傷或機械刺激。

2.神經根炎癥。

3.神經根復合體缺血。

4.粘連和纖維瘢痕減少了蛛網膜下腔腦脊液中的養分向神經根彌散。

5.神經根管中神經根和神經鞘的活動減少。

在腰椎，神經根壓迫的常見原因是椎間盤膨出或髓核突出。然而，其他結構也可引起神經根受壓，如小關節骨贅、小關節脫位或半脫位、黃韌帶肥厚、椎弓根肥大、腰椎滑脫、椎管狹窄或其他病變。臨床上由多個因素共同引起神經根壓迫也較為常見。

神經根受壓不一定引起臨床癥狀和體征，因為正常神經根能夠承受一定程度的變形，尤其是神經根受壓進展非常緩慢時，如骨贅的形成。當神經根受壓時，軸突的傳導能力發生改變。運動纖維受壓引起所支配的肌肉無力甚至麻痹，而感覺纖維受壓則引起相應的皮膚區域感覺障礙或麻木。正常神經根的單純壓迫并不引起疼痛，如腓骨頭周圍由于石膏固定不合適使腓總神經卡壓可能導致足背伸無力，但不引起疼痛。

神經根的炎癥反應過程導致其敏感性增加。在為急性椎間盤突出行手術治療時，通常可以看到神經根的炎性改變。神經根的重復性損傷使其纖維化及缺血，牽張狀態下可能導致疼痛。血管性水腫為原始病變提供了額外壓力。當神經根受壓時，與其密切相關的根靜脈阻塞，由此產生的水腫可能影響神經傳導。

由重復性損傷所致的慢性炎癥以及反應性纖維化可以造成神經根的缺血。神經根無急性炎癥期的紅、腫表現，而是顏色變白和張力增加，并與硬脊膜一同嵌入在纖維組織中發生粘連，造成神經根部固定，限制了神經根活動性。神經根纖維化時，神經及硬脊膜無法適應脊柱和肢體的活動，尤其是脊柱在進行被動或主動屈曲和側屈活動時，可能因為較大的張力導致疼痛以及暫時性的運動、感覺和自主神經功能發生變化。脊神經的近端部分也可能受到纖維粘連的影響。

脊髓的壓迫

在椎管開闊的部位，發生脊髓壓迫的可能性很低，在頸部，椎管的平均矢狀徑是17mm,脊的平均前后徑是10mm，因此，就一般人來說，頸脊髓受到壓迫之前，椎管的大體變化可能已經出現。發育異常引起的椎管狹窄(中央狹窄)使患者更容易受到退行性改變的影響。脊髓型頸椎病患者椎管的測量值是14mm，約低于平均值3mm。如果頸脊受累，在受累水平或以下將出現異常表現。在受累水平，主要表現為下運動神經元癥狀，而且癥狀以雙側為主；受累水平以下，則表現為上運動神經元的癥狀，反射活躍并可能出現異常反射。在頸椎，脊髓壓迫通常由骨贅和破裂的椎間盤形成的骨軟骨嵴、黃韌帶鈣化或兩者共同引起，而簡單的頸椎間盤突出較少見。

退行性病變導致腰椎管狹窄的主要原因是下關節突骨贅的增生肥大。其他原因包括椎間盤突出、椎體后方的唇樣突起、黃韌帶肥厚、椎弓的增厚、滑膜囊腫、椎體滑移和創傷等多種因素，也可發生多節段受累。引起臨床癥狀和體征的決定性因素是椎管的有效容積，即椎管的大小與其內容物之間的關系。馬尾神經和血管通常比脊神經的受損害程度更大。

椎管狹窄的患者可能表現為腰痛、根性痛、神經性跛行以及下肢反射、肌力和感覺的改變等一系列不同的臨床癥狀和體征。癥狀可以是單側，但通常表現為雙側。

備注：（以上圖片來源網絡）