1899年，瑞典的Henschen教授提出了“大心臟將在競賽中取勝”的著名理論，并將這種運動員特有的大心臟稱為“運動員心臟”（“Athlete’s Heart”）?！斑\動員心臟”作為運動員特有的高功能、高儲備、大心臟，在競技體育中起到非常重要的作用。從運動生理學的角度分析，其主要的良好的適應表現在：運動性心動徐緩、運動性心臟肥大和心臟泵血功能改善。而其中的心臟肥大又在力量運動員和耐力運動員的心臟上呈現不同：室壁增厚和室腔變大。見圖1。圖1 正常人和不同項目運動員心臟的區別
（運動生理學，人體社2019版）
然而，長期以來大量研究數據顯示，“運動員心臟”所致的心臟結構、功能及電生理變化的預后意義并不明確。“運動員心臟”，究竟是祝福還是詛咒？觀點一：高強度耐力運動能夠改善心血管功能
美國曼徹斯特醫院 Aaron L. Baggish“運動員心臟”一詞最早用于反映和形容運動員的心臟出現了與疾病所致的心臟增大相似的表現，現在則被用于反映耐力運動員心臟的獨特生理性適應即心臟大、肌肉發達且順應性好，能快速泵出大量血液以適應較高的有氧代謝率。很顯然，要想達到在奧運會上進行競爭的水平，年輕運動員需要持續進行長時間、高強度運動訓練。目前，無流行病學數據顯示，高級別競技運動會導致過早死亡，相反還可預防過早死亡。對9個國家共計15 000位奧運獎牌得主獲得首塊獎牌后幾十年的分析顯示，與年齡及性別相匹配的一般人群對照者相比，其條件生存率可顯著增加，尤以耐力運動員的增幅最顯著。盡管上述結果存在很多可能的解釋，涉及社會經濟地位及健康生活方式等各個方面。一項對800名環法自行車賽法國參賽選手的研究顯示，與法國不騎自行車的人群相比，其死亡率可顯著降低40%，這再次證實精英耐力運動員的生存率不減反增。因此，盡管越來越多的證據表明，非凡耐力運動可導致心臟尤其是右室疲勞、細胞通透性生物標志物增高，但很少有證據表明“上述生理變化是病理性的”，在馬拉松等長途耐力運動員中也未見猝死。有證據顯示，一級耐力運動員的心血管系統結構健康且有活力，功能也非常強大。例如，我們研究小組入選訓練有素、至少訓練達25年的、在馬拉松、鐵人三項或其他耐力運動中取得了很好的競技成績的非常具有競爭力的耐力運動員，對其開展有關心血管系統結構與性能的研究，采用無創方法創建心臟壓力-容積曲線，并與經高度篩選的、與之年齡及性別相匹配的健康久坐不動老年人（平均年齡為70±3歲，女性占一半）及久坐不動年輕人（平均年齡為29±5歲）進行對比分析。結果顯示，盡管身體非常健康，但與一級運動員相比，久坐不同的老年人心臟更小、硬度更高。更重要的是，運動員的心臟順應性與年輕的健康人群并無區別。我們用一種能夠量化主動脈生物學年齡的技術，對一級運動員及對照人群進行過研究。與預期的一樣，健康但久坐不動的老年及年輕對照者主動脈的生物學年齡與其實際年齡幾乎相同；而一級運動員主動脈的生物學年齡則要約比其實際年齡小30歲。這種心肌及血管順應性的改善可使心室與動脈的耦聯更好，左室充盈壓增加所致的每搏輸出量增幅可至少增加兩倍，而心室與動脈耦聯增強也是訓練有素的年輕耐力運動員的一個特征性標志。鑒于有研究提示，高強度馬拉松訓練可導致心臟纖維化，故對高強度訓練對心臟的影響進行討論就顯得尤為重要。但是，一項對102例中年馬拉松運動員的high-profile研究顯示，與來自Heinz Nixdorf recall研究的對照者相比，這些運動員cMRI所示的正延遲增強發病率并無顯著差異。盡管在既往就存在冠狀動脈疾病的情況下進行高強度運動可導致缺血型心內膜下瘢痕形成，但其他多項研究均未證實馬拉松運動員會發生延遲增強。實際上，既往研究顯示，在存在缺血的情況下進行訓練可導致長時間心肌頓抑及左室功能障礙，其發生機制可能與伴有未發現的冠狀動脈疾病之運動員進行艱苦訓練時會出現心肌損傷有關。我們對100余例以不同強度終生進行運動的受試者（其中包括21名一級運動員）的研究，并未發現存在增強延遲現象，僅一例進行休閑鍛煉的人出現了非冠狀動脈延遲增強。人們開展了一些評估運動訓練所致的心臟結構變化的研究，其相關結果卻難以解釋。有些結果顯示，運動可導致心肌纖維化。更重要的是，這種纖維化僅存在于右室游離壁，而不發生于左室。此外，沒有任何證據表明這種纖維化會進行性加重。在訓練4周、8周及16周后被安樂死的大鼠中，上述纖維化程度相當。鑒于纖維化并未隨訓練時間延長而進行性加重，故這種時間上的獨立性表明，纖維化可能并非是一種對長期訓練的反應，而是對甩尾的一種反應。在運動期間，右室對過度的應力反應更敏感。在特殊超耐力運動員中，有一小部分會存在右室與左室交界處晚期釓增強（LGE）。但是，這種LGE并不一定代表著纖維化。例如，有一例世界最偉大超耐力運動員盡管發生了很多極端事件，但卻并不存在LGE。但是，在一項全美比賽結束后，很多人的右室插入點即刻出現了LGE（圖2）。因此，這種類型的LGE已被證實在ASD修復等很多情況下是可以逆轉的，故其可能提示存在急性且持續時間較長的應力而非實際瘢痕。但是，攜帶右室心肌病橋粒突變的個體進行運動時則需謹慎，因為在這些患者中訓練可導致右室功能的惡化并加速右室心肌病的表型變化。圖2 運動后右室插入點即刻出現LGE
此外，人們對年長馬拉松選手動脈粥樣硬化更嚴重的問題存有顧慮。但是，該項在存在延遲增強的相同的馬拉松運動員中開展的研究顯示，實際上與年齡相匹配的對照者相比，馬拉松運動員的冠狀動脈鈣化（CAC）并無差異，很多馬拉松選手的CAC評分為0。更重要的是，該研究中所有馬拉松選手開始訓練的年齡均較大，50%吸煙，因此其開始訓練可能是為了逆轉心血管危險因素的影響。另有證據表明，從生理上來說，精英級超耐力運動員的冠狀動脈實際上是相當健康的。例如，對冠狀動脈血管舒張能力的有創檢查顯示，與久坐不動的對照者相比，超耐力長跑者應用硝酸甘油后冠狀動脈直接增加更顯著。此外，在CAC評分>100的亞臨床CAD個體中，較高強度的健身可使心血管事件發生風險顯著降低75%。因此，盡管有些馬拉松選手在跑步期間會在PTH水平增加的基礎上會出現CAC加重，但是，只要運動強度的增加適度，從功能上來說，其冠狀動脈的血管舒縮儲備更好，且斑塊破裂風險會降低。綜上所述，盡管認為超過一般水平的耐力訓練絕不會有害非常愚蠢，但因擔心會促進冠狀動脈疾病或導致心肌病而不讓愿意進行競技性耐力訓練的人進行馬拉松、鐵人三項等超耐力訓練的做法也不恰當。高強度耐力運動在內的多種運動能夠提供很多健康獲益，這些獲益可能遠遠超過了其可能導致心律失常等心血管時間的風險。正如網球選手會過度使用自己的肌腱，跑步運動員會發生應力性骨折一樣，耐力運動員也可能會發生運動相關的心臟損傷。盡管鍛煉是我們最古老和最有效的治療方法，但人們尚未完全理解鍛煉的整體劑量-反應關系。隨著現代社會體力活動的廣泛減少，人們開始關注運動太少對人體的危害。高強度的運動訓練可導致心肌重構，又被稱為“運動員心臟”，其所導致的心臟結構、功能及電生理變化的預后意義并不樂觀。自菲迪皮德斯健康垮掉之后，其本身及后來數世紀社會媒體的炒作，使得人們對運動風險的猜測與謠言一直不斷。在缺乏相關證據下，這種情況可能會一直存在。實際上，尚無隨機對照試驗評估長時間高強度運動對健康的影響，既無其對健康有害的明確證據，也無證實其具有良好安全性的明確證據。因此，我們試圖采用隊列研究、替代終點及臨床前數據，通過強調提示高強度運動尤其是高強度耐力運動可增加不良心臟重構及心律失常的實質性證據來幫助我們正確看待這一存在廣泛爭議的問題。當然，我們肯定不會因極端運動的潛在危害而否定定期適度運動的益處。這場辯論中一個非常重要問題就是高強度運動的定義。我們會經常強調隨著運動誘導的心臟重構程度增加發生心律失常的潛在風險增加，因此，我們需要將高強度運動定義為能夠顯著增加“運動員心臟”表型的運動劑量。因此，雖然在每周鍛煉≥3小時的人群中也可以看到心臟的改變，但今天的討論主要還是有關通常每周訓練達15~40小時的耐力運動員的。騎自行車、鐵人三項、越野滑雪、劃船及耐力跑均是運動能力最高、心臟重構最顯著的高強度訓練（圖3）。圖3 心臟重構與運動能力相關性
在對運動員進行評估時，我們在討論其所存在的明顯心臟重構的臨床意義時常常需要確定其性質到底是病理性還是生理性，進行二分類分析。這種二分類式的分析方法提示，偏心性心肌肥厚要么歸因于運動可刺激IGF1-PI3K（p110α）-Akt等信號通路進而導致細胞體積增加、收縮力改善及缺乏纖維化，要么歸因于可誘導血管緊張素II、蛋白激酶C及鈣調磷酸酶等能導致細胞凋亡及細胞外纖維化的信號通路的病理性血液動力學應激。這些截然不同的通路都在與常規運動相對比的主動脈縮窄小鼠模型中得到了驗證。但是，盡管上述兩種情況均可增加心臟質量，但其血液動力學負荷及心肌肥厚類型有所不同。此外，進行性的主動脈瓣或肺動脈瓣關閉不全能更好地反映有氧運動時的主要容量負荷情況。像運動時一樣，患者中的IGF-1通路可出現生理性上調。我們認為，運動期間施加于心室上的室壁應力約等于一些可導致心律失常的疾病時的靜息室壁應力。因此，經常頻繁地進行高強度運動可能會引起一些與病理性疾病相似的、能夠刺激心臟重構的血液動力學刺激。即使是擴張、肥厚及自主神經調節等生理性適應也可能會增加心律失常等隨機過程的發生風險。近期在年輕運動員中開展的旨在預防心源性猝死（SCD）的研究證據表明，大多數SCD均是由心肌病、冠狀動脈異常或離子通道病等先天性疾病所致。因此，運動被認為在易感個體中可觸發心律失常并導致死亡。但是，有多達三分之一的年輕運動員之SCD在進行尸檢后仍無法找到明確的原因。盡管現代影像學技術已經非常先進，但運動員心臟與肥厚型或致心律失常型心肌病的差異仍很難進行鑒別，甚至連尸檢也無法對兩者進行區分和鑒別。例如，右室纖維脂肪浸潤并不像原來所認為的那樣可特異診斷右室致心律失常型心肌病（ARVC），此外，肥厚型心肌病與運動員心臟在組織學上也難以區分。盡管現在已經很少評估尸檢診斷的可重復性，但近期數據表明專家通常會對多達41%的病例的死亡原因進行重新分類。一個虛心的觀察者可總結出“在一些運動員出身的SCD患者中，運動誘導的心臟重構可能被錯誤地歸因于心肌病，很多不明原因的死亡也可能會被推定為歸因于離子通道病。因此，運動員心臟存在致心律失常機制的可能性有可能會被忽視。心臟結構與功能能夠反映靜息與運動期間血液動力學應激條件下代謝效率之間的平衡。在運動員中室性心律失常往往起源于右室，因此有假說認為“運動誘導的應激及重構可促進致心律失?；|的產生”。在靜息條件下，左室需要做功更多以對抗全身循環所致的中等負荷進行泵血；但是，在運動期間，與全身循環相比，肺動脈壓及右室負荷可不成比例地增加。因此，右室壁應力會超過左室，導致右室更易在耐力運動期間發生急性損傷。這樣長期下去，耐力運動員的右室就會發生慢性重構。因此，血液動力學應激、急性損傷及慢性重構更傾向于發生在右室。高強度運動期間右室壁應力不成比例的顯著更高，是運動所致的血液動力學應激導致后續發生右室致心律失常性重構的合理解釋。Benito等人對“馬拉松大鼠”的研究讓幼鼠完成為期18周的跑步機跑步以模擬人類為期10年的耐力運動訓練，獲得了與人類研究非常相似的數據。結果顯示，與久坐不動的對照大鼠相比，“馬拉松大鼠”心房及右室的炎癥及纖維化均增加，而左室未見上述變化。更重要的是，上述主要發生于右室的重構可增加室性心律失常的潛在風險（42% vs. 6%，P=0.05）。眾所周知，人類天生就是為耐力而生，因為我們具備能減震的關節和有彈性的肌腱。2019年9月17日，發表在《美國國家科學院院刊（PNAS）》上的一項中，來自美國哈佛醫學院的研究團隊發現，在演化過程中，人類的心臟也在耐力方面得到了優化。當然，能優化多大程度，取決于我們是跑步、種田還是賴在沙發上。大多數哺乳動物相比，人類具有獨特的身體活動模式和耐力能力。過去有研究顯示，其他類人猿，即我們的進化近親，如黑猩猩在不活動時，主要參與短時間的抵抗性身體活動，如攀爬或打斗，這會對心血管系統造成壓力。相比之下，從最初的狩獵、采集到后來農場，工業化前人類的生存終生依賴中等強度的耐力體力活動（EPA），這會產生心血管容積壓力。盡管已經記錄了人類的肌肉骨骼和體溫調節對EPA進化出適應性，但尚不清楚這種選擇是否也對心臟也起到類似作用。為了驗證這一假設，研究團隊使用了超聲波成像技術對160多名成年男性的心臟進行了檢測，參與者來自四個群體：耐力訓練的長跑運動員、久坐不動的成年人、訓練有素的美式足球運動員以及以跑步能力而聞名的美國土著農民塔拉烏馬拉人(Tarahumara)。為了進行比較，他們還觀察了43只成年雄性黑猩猩的心臟。觀察發現，左心室壁厚度、心室容積和心輸出量的絕對標度測量方面，人類組之間存在明顯的差異。耐力跑步者和土著農民的心室更大、更長并且心室壁更薄，這些特征有助于長時間泵入大量血液。訓練強度高、時間短的美式足球運動員心室較短較寬、而且心室壁較厚。久坐不動的人也是如此。黑猩猩的主要活動是短時間的高強度運動，如戰斗或攀登，它們的心室最短，心室壁最厚。圖4 黑猩猩與人類的左室結構及功能比較
研究人員表示，因為高強度活動導致動脈血壓在短時間內飆升，因此左心室較大心室壁較薄的結構對于人和黑猩猩都是有益的，以確保有足夠的血液流向大腦以維持意識。但即使沒有這些進化壓力，沙發土豆的生活方式似乎也會導致心室壁增厚。對耐力的適應可能幫助了我們早期的狩獵采集和農耕祖先。但它也會導致對高血壓和心血管疾病等當今工業社會普遍存在問題的平行適應減少。因此，研究人員認為具有諷刺意味的是，早期的耐力適應可能使現代人更難以應對高血壓性心臟病。但久坐不動的讀者不必為此感到難過。研究人員強調，心室壁的變化具有可塑性，配合長跑和游泳等耐力運動，或許可以改變它。
臨床決策需要具體的答案，而科學則需要平衡的視角。對高強度運動是否會損傷心臟時，我們試圖和期待找到一個明確的是或否的答案。目前對現有數據的解釋似乎只能得出以下信息：耐力運動最有可能增加長壽的機會，但也會增加某些心律失常的發生風險。不幸的是，在歷經幾個世紀的有關高強度運動獲益及風險的研究后，我們并未得出一個明確的答案。對于發生了明顯心肌重構或心律失常的運動員而言，運動的風險獲益仍存在爭議，需要我們進一步了解其機制，從而進行有針對性的治療，并更好地預防不良結局的發生。目前，無充分證據支持“與一般人群相比，運動員發生心律失常時的治療需要有所區別”，但如果我們開始接受“運動可能會促進形成發生心律失常的基質”這一理念，則有必要進一步評估運動行為改變是否能夠改變臨床結局。我們需要一些具備耐心、毅力及資源的虛心研究者開展具有足夠效力的前瞻性研究，這項任務有些艱巨，但鑒于運動對身體健康至關重要，我們還是應該努力更好地了解運動與健康的完整劑量反應關系。
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