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31歲男性，因'間斷性、勞力性胸痛4天'來急診科就診。既往患有糖尿病史，有吸煙史。急診入院時肌鈣蛋白I濃度為0.07 ng/ml，6小時后濃度上升到0.58 ng/ml（正常值：0～0.03 ng/ml），在干預治療前肌鈣蛋白I高達0.79 ng/ml。心電圖顯示胸前導聯T波倒置，胸外側導聯呈雙向T波（上圖）。

心電圖提示Wellens綜合征的可能性，該綜合征與冠狀動脈左前降支嚴重狹窄相關。入院后12小時行冠狀動脈造影示左前降支中段重度狹窄95%，置入藥物洗脫支架。術后患者癥狀明顯改善，左室射血分數未發生明顯改變。

Wellens綜合征是一種與冠狀動脈前降支近段嚴重狹窄有關的心電圖T波改變，是不穩定性心絞痛的一個亞型，也是一種嚴重的急性冠脈綜合征。診斷要點：①對稱性的心前區深T波倒置或雙向，通常為V2、V3導聯，也常擴展至V1、V4、V5或V6，T波改變出現在無胸痛癥狀時，心絞痛發作時可呈現假性正常化，患者可有室性心律失常發生，甚至出現室速或心室顫動；②癥狀發作時ST可假正常化或ST段抬高；③無心前區相應R波降低及病理性Q波；④無或僅有輕度的ST段抬高（＜1mm)；⑤無或僅有輕度心肌酶升高；⑥LAD近段或近中段高度狹窄。

識別心電圖特征性T波改變是診斷前降支T波綜合征的重要線索，能有效地避免漏診。應對懷疑Wellens綜合征的患者反復檢查心電圖，尋找T波的特征性改變及演變，此外還需結合其他臨床特點。如果不及時處理，從發病到大面積前壁心梗出現的平均時間為8.5天。盡管藥物保守治療控制這類患者的癥狀發作效果比較好，但最終結局很差，是盡早行PCI的指征。

73歲女性，因不穩定性心絞痛入院，有高血壓病史。考慮對角支嚴重狹

45歲女性，因'車禍后胸痛'于我院急診就診。TNI：入院第4天：0.015 ng/ml，第6天：0.05 ng/ml（參考值0～0.04 ng/ml）。心電圖：第2天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6導聯T波倒置（上圖）。第4天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6導聯T波倒置部分恢復。入院第5天進一步行冠脈造影示冠狀動脈未見明顯異常。入院第10天進一步行心臟磁共振提示左室心尖部運動消失，收縮期左室心尖'氣球樣變'，未見心肌壞死纖維化。最終診斷：應激性心肌病。

應激性心肌病心電圖改變具有特異性，表現為：急性期V3～V6導聯ST段抬高，同時有明顯的J波；隨后出現廣泛的T波倒置，QTc間期延長；7～10天后T波恢復正常；數周后，心電圖恢復正常。主要和前壁心尖心肌梗死相鑒別：應激性心肌病ST段抬高一般＜2 mm、ST段改變更為廣泛、PR壓低、J波均為鑒別點。

52歲男性，因'心電圖異常4年，間斷后背疼痛5個月'就診于我院。5個月前患者感后背痛，位于肩胛下角，面積約手掌大小，向左肩放射，無胸痛、胸悶，休息5分鐘后可自行緩解，后時有發作，多于爬樓時出現，每次爬2層樓即可發作，約每日發作1次，性質同前。當地醫院心電圖提示：Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置，V2～V6導聯T波深倒，V3～V6導聯ST段壓低0.1～0.3mv，RV5+SV1=3.6mv，V3～V6導聯R波遞增不良（上圖）。既往體健，否認有高血壓、結核、肝炎等病史，無手術及輸血史，無藥食過敏史，預防接種史不詳。否認家族遺傳病史，家族中未見青年猝死病史。出生于北京，無疫區居住史，無吸煙、酗酒史。超聲心動圖提示左房增大，各室壁運動正常，心功能正常。異常表現主要在心尖部左室短軸切面，提示：心尖肥厚型心肌病。

患者為30歲男性，因'進行性勞力性呼吸困難3月'入院。既往患有遠端肺栓塞（PE）和抗磷脂抗體綜合征。入院查體：體溫 36.4℃，心率60次/分，呼吸18次/分，血壓117/82 mmHg，靜息狀態下血氧飽和度98%（無額外吸氧），運動狀態下氧飽和度82%，S2心音分裂。心肌酶檢查未見異常。

入院心電圖示：竇性心律，心率55次/分，V1～V4導聯T波對稱深倒置（上圖）。初步分析考慮為1型Wellens綜合征，進一步分析心電圖發現：① 右胸導聯高 R 波與側壁導聯深 S 波相對應；② V1導聯R波與S波振幅比值大于I導聯；③ II/III/aVF導聯P 波振幅明顯增高> 2.5 mm（提示右房擴大）；④ 電軸右偏約120o。另外，缺乏前壁或下壁心梗的證據（心肌酶在正常范圍），存在左后分支阻滯以及右束支阻滯，上述條件符合右心室負荷和右心室肥厚的心電圖特點。患者并無先天性心臟病病史，出現T波倒置的最可能原因為繼發于慢性血栓栓塞型疾病和肺動脈高壓的右心室功能不全。

行胸部CT檢查未見大面積肺栓塞征象，可見雙側節段和亞段肺動脈多處彌漫性慢性肺栓塞征象。CT檢查還發現肺動脈干輕度擴張，雙肺實質呈馬賽克樣改變，提示慢性肺栓塞繼發的肺部血流灌注增強和減弱區域。考慮到患者血栓栓塞部位位于肺動脈遠端分支，未再行肺動脈血栓切除術，而是采用肝素并過渡到長期華法林抗凝治療的策略。

當患者出現右胸心前區導聯T波深倒置應考慮到右心室負荷增加或右心室肥厚的可能性。對于成年患者，在出現右胸導聯R波振幅增高，電軸右偏以及右胸心前區導聯T波倒置的情況下應考慮右心室肥厚。

70歲女性，因'突發眩暈、惡心'就診于當地醫院。患者意識不清，無法自主呼吸，予氣管插管。當時頭部CT檢查未發現任何顱內病變征象。為進一步診治，轉至我院。既往有房顫和心源性腦卒中病史，長期服用華法林抗凝治療（INR 2.3）。肌鈣蛋白峰值為0.13 ng/ml。入院心電圖提示：房顫心律，未提示心肌缺血改變。6小時后心電圖提示：房顫心律，心室率為86次/分，電軸不偏，QRS波群時限正常，QTc延長至 632 ms，所有肢導聯和心前區導聯均顯示T波深倒置（上圖）。復查頭部CT：未提示顱內出血、水腫或其他急性病變征象。

鑒于患者病情惡化以及新出現的心電圖改變，進一步行頭部MRI檢查發現患者左側小腦半球大面積梗死伴中等程度點狀出血，隨后分別用魚精蛋白和維生素K拮抗肝素與華法林。頭部CT復查結果顯示小腦下、后動脈支配區域大面積梗死，輕度出血以及第四腦室早期受累征象。為明確腦梗塞原因，進一步行經食道超聲心動圖檢查發現心耳處附有沉淀物，提示左心耳血栓。患者住院期間病情穩定后重新啟動華法林治療。

本例為心電圖表現為全部導聯T波深倒置且肌鈣蛋白水平升高的急性腦梗塞合并腦實質出血的病例。非對稱性T波倒置往往提示傳導異常，而對稱性T波倒置提示原發性系統性病變的可能性大；對于存在神經系統功能障礙癥狀并伴隨心電圖提示為對稱性T波倒置的患者，應考慮顱內疾病的可能性。

76歲男性，高血壓病史10年，血壓最高200/120 mmHg，不規律服藥，血壓控制不詳。因'突發呼吸困難5小時'入我院急診。5小時前臥床休息時突發呼吸困難，不能平臥，端坐呼吸，伴大汗淋漓，持續不緩解。

入院時查體：神清，血壓236/148 mmHg，頸靜脈怒張，心界輕度向左擴大，心率110次/分，心律齊，未聞及雜音，雙肺可聞及干濕性啰音，雙下肢輕度浮腫。血氣分析：PO2 61.6 mmHg，PCO2 mmHg，PH7.238；NT-proBNP＞3000 pg/ml；電解質正常；肌鈣蛋白I 0.06 ng/ml，最高0.23 ng/ml。頭部、腹部CT正常；胸部CT提示雙側少量胸腔積液。急診超聲心動圖：室間隔14㎜，左室舒張末內徑59㎜，左室后壁11㎜，提示左心增大，室間隔增厚，左室節段性運動異常，EF40%。

予以嗎啡、呋塞米、硝酸甘油注射液治療后呼吸困難逐漸緩解。轉心內科繼續治療，予以雙抗、呋塞米、螺內酯、培哚普利、單硝酸異山梨酯、阿托伐他汀鈣治療。入院第7天行冠脈造影提示三支病變，前降支中段嚴重狹窄，血流良好；鈍緣支嚴重狹窄；后降支嚴重狹窄，血流明顯受限，于后降支置入支架。入院呼吸困難發作10分鐘后復查心電圖（上圖）。出院診斷：急性左心衰；冠心病 不穩定性心絞痛；高血壓病 高血壓性心臟病。

高血壓左室肥厚、心肌缺血、急性左心衰交感過度興奮共同導致本例'超級'巨大倒置T波。巨大倒置T波可發生于非缺血性急性肺水腫（絕大多數合并有高血壓左室肥厚），不負性影響住院期間的預后。巨大倒置T波發生于急性心肌缺血或心梗，是心肌可存活的標志。