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胰島素抵抗的謊言,關(guān)于II型糖尿病的顛覆性觀念

關(guān)于胰島素抵抗的研究和科普很多,讓所有人深信不疑,但事實卻是胰島素抵抗可能根本不存在不要驚訝,真相永遠只有少數(shù)人知道。你要相信在醫(yī)療界這樣的百年騙局真的很多。

【胰島素抵抗】
傳統(tǒng)觀念認為,在II型糖尿病被確診之前往往需要經(jīng)歷漫長的被稱之為“胰島素抵抗”的階段,這個階段因人而異,但多數(shù)人需要5-15年的時間。如果“胰島素抵抗”能被阻斷,就可以避免發(fā)生糖尿病。

傳統(tǒng)的觀點描述胰島素抵抗,是因為細胞無法將血液中的糖運輸?shù)郊毎麅?nèi)進行代謝。基于這個結(jié)論,開發(fā)出了能夠降血糖藥物,包括胰島素,這些藥物可以將血液中的糖推入細胞,從而降低血液中的血糖濃度。

傳統(tǒng)的觀點似乎很合理,你吃進去的糖,無法進入細胞,所以在血液中,找一些可以幫助糖進入細胞的藥物就解決了這個問題。這似乎更像在治療I型糖尿病。
【胰島素抵抗不是真的存在】
如果“胰島素抵抗”的關(guān)鍵在于糖不能被有效轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi),那細胞內(nèi)應(yīng)該是處于糖缺乏的饑餓狀態(tài)。如果你的細胞真的缺乏糖,應(yīng)該是像左邊的這樣(I型糖尿病患者),而不是像現(xiàn)在大多數(shù)的肥胖。你可以看到她在使用胰島素后體重恢復正常,因為胰島素可以很容易的將糖推入細胞。

 (A,I型糖尿病患者;B,患者接受胰島素治療后↓)

如果“胰島素抵抗”人群的肝臟細胞、脂肪細胞都是處于缺糖的饑餓狀態(tài),細胞沒有糖作為原料這些細胞是如何合成脂肪的呢,脂肪肝和肥胖又是如何形成的呢?
如果細胞處于缺糖的饑餓狀態(tài)那相對瘦的人群應(yīng)該比胖子更容易出現(xiàn)“胰島素抵抗”才對,因為細胞缺乏糖他應(yīng)該更瘦才對。
然而糖尿病患者只有到了胰島素缺乏的時候才會瘦下去,絕大多數(shù)“胰島素抵抗”是肥胖的。
真相

“胰島素抵抗”發(fā)生的時候你的細胞內(nèi)壓根不缺乏糖,而且處于“糖過載”的狀態(tài)。想象一下你肝臟充滿了糖原和脂肪,而你還是喝下了一大瓶高糖飲料,這些糖最終被腸道吸收到了血液中,血糖濃度迅速升高,你體內(nèi)的降糖機制還是想把血液中多出來的糖塞到你身體的某個角落。

(肝細胞糖過載,肝臟還是被胰島素塞入更多的糖↓)

這個時候你的肝臟細胞已經(jīng)關(guān)閉了接受糖的通道,不僅如此,肝臟為了保護自身,將更多的糖原轉(zhuǎn)化為脂肪,變成甘油三脂“傾倒”入血液,這樣脂肪肝和高甘油三脂血癥就發(fā)生了。

為了努力將血液中過量的糖塞入細胞,唯一的方法就是升高胰島素。這也就是為什么細胞內(nèi)的“糖過載”越嚴重,餐后胰島素就越高。

(細胞糖過載,要想再塞下一些糖就會變得很艱難↓)

然而現(xiàn)在所有的人都認為,胰島素抵抗的是因為進入細胞的通道出現(xiàn)了問題,糖無法進入細胞。現(xiàn)實并不是這樣,門可能沒有任何問題。
你如果擠過早高峰上海的地鐵你會發(fā)現(xiàn)門是開著的但是你根本沒法進去,因為里面已經(jīng)裝不下了,為此地鐵公司雇傭了工作人員期望將更多的人推進去。
這好比你的細胞里面血糖已經(jīng)足夠多了,你還是找來一些藥物希望把更多的糖推入細胞。這可以臨時解決一些問題,但這永遠治療不好糖尿病。因為胰島素抵抗的根本原因不在于“門”沒法打開,而在于“糖過載”。

只要你攝入足夠多的糖,讓你的細胞“糖過載”就一定會出現(xiàn)胰島素抵抗和脂肪肝。

你可能知道肥美的鵝肝是如何生產(chǎn)出來的,飼養(yǎng)員通過“非正常”的辦法讓小鵝在生長過程中灌入更多的高淀粉飼料,這些淀粉最終以糖的形式在肝臟合成脂肪。所有能夠被米其林餐廳使用的鵝肝都是“糖過載”的產(chǎn)物。

最終結(jié)論讓你大跌眼鏡,關(guān)于胰島素抵抗人們一直認為是血糖進入細胞的“門”壞了,醫(yī)學界一直在尋找是什么原因?qū)е铝恕巴ǖ馈辈黄鹱饔茫蠹彝茰y可能是炎癥、氧自由基、脂毒性、重金屬或是缺乏某些調(diào)控的營養(yǎng)元素。

真相其實很簡單,你的細胞認為自己不需要那么多的糖,自己把“門”關(guān)起來了。

實際上在臨床中所有用于調(diào)控胰島素敏感性的方法,效果都很難讓人滿意。而能夠降低細胞“糖過載”的方法卻最終逆轉(zhuǎn)了糖尿病,最常用的方法包括低糖飲食、熱量限制、減重和運動。越來越多的擁有健康理念的人們通過這些方法最終治療好了糖尿病。

一些研究顯示用于治療無法控制的肥胖患者的胃吻合或是胃套環(huán)手術(shù),因為減少了食物攝入,降低了細胞“糖過載”最終治療好了一些糖尿病。這些人被認為擁有最炎重的“胰島素抵抗”。

事實上多數(shù)研究認為高脂飲食會導致胰島素抵抗,然而最高脂的生酮飲食確改了胰島素抵抗、降低了血糖。現(xiàn)在你應(yīng)該明白生酮飲食關(guān)鍵在于降低了“糖過載”。

當你出現(xiàn)胰島素抵抗時,你的身體就像盛滿了糖的碗一樣,不能再允許更多的糖進入,如果還需要把血液中的糖塞進你的肝臟、脂肪或是肌肉細胞就需要超過正常水平的胰島素才可辦到。

所有人都認為,血糖進入不了細胞一定是通路有問題,細胞內(nèi)一定是缺糖,但實際完全相反。

如果“胰島素抵抗”的本質(zhì)是細胞“糖過載”那最有效的治療方法只有三個

1. 減少糖的攝入

2. 增加身體儲存糖的能力

3. 促進糖的消耗

簡單理解就是少吃一些,不要吃糖,增加一些肌肉,加快你體內(nèi)糖的代謝,把所有的細胞從糖和脂肪中解救出來,讓他們重新工作。

當“糖過載”消除之后,肝臟和胰腺的脂肪最先被動用,“糖過載”消除后,他們的功能將被重新激活,所以已經(jīng)確定減少細胞“糖過載”大部分糖尿病是可逆的。

試想一下,如果真是細胞通路出了問題導致細胞內(nèi)“糖缺乏”。那低糖飲食一定是最不適合的,實際恰恰相反。所以你現(xiàn)在要做的是把你的細胞從“糖過載中救出來”而不是塞給他更多的糖。

【低血糖】

大家可能擔心“胰島素抵抗”限制熱量或低糖飲食會發(fā)生低血糖,這又是一個錯誤的觀念,低血糖發(fā)生的原因恰恰在于“糖過載”時胰島素分泌太多(過山車效應(yīng))導致血糖過度下降,低糖飲食將有一個更平穩(wěn)的血糖和胰島素水平,這更不容易發(fā)生低血糖。

【降糖藥物】

降糖藥物有多種,對降低“糖過載”并非沒有作用。例如,拜糖平就是一類減少細胞“糖過載”的藥物,它通過減少腸道糖的吸收來發(fā)揮作用,拋開胃腸道一些副作用來講,其效果還是非常好的。

剩下的藥物都是通過把糖“塞入”細胞來發(fā)揮作用的。這些藥物有時候也能起到一些作用,關(guān)鍵是塞到哪里的細胞,如果是塞入骨骼肌細胞會比塞入肝臟要好,現(xiàn)在研究也認為大部分藥物的作用來自于促進了細胞的糖代謝。

二甲雙胍可以用于體重控制并不是因為他將糖“塞入”細胞產(chǎn)生的效果,將糖“塞入”細胞是可能讓體重增加的,這些作用都是由于他促進了糖代謝最終還是因為降低了“糖過載”。

【胰島素】

注射胰島素是不能降低“糖過載”的,因此任何胰島素抵抗的患者應(yīng)該通過降低“糖過載”來控制血糖,而不是注射胰島素。在臨床胰島素注射是可以引起肥胖和低血糖的,原因同樣在于過多的糖被送入細胞。

【總結(jié)】

胰島素的通路通常是沒有問題的,細胞“糖過載”才是II型糖尿病的真正原因,即使已經(jīng)是典型的II型糖尿病也可能存在糖過載的問題。

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