阿茨海默病，簡單來說就是老年癡呆癥。
阿爾茨海默病(AD) 是一種神經退行性老年癡呆，多發于中年或老年早期，之所以如此命名是因為阿爾茨海默是最先描述這一病癥的人。以緩慢進展的癡呆為主要表現，在患病初期會出現記憶喪失，認識能力退化，然后逐漸的變呆變傻，甚至生活完全不能自理。臨床癡呆病例多數可歸因于本病。AD 患者大多因感染、營養不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在 1 ~ 25 年之間( 平均8 年)。目前無治療方法。
但內蒙古醫科大學基礎醫學院組胚教研室的最新研究成果帶給了我們新的希望,原載于《中國組織工程研究》第17卷第40期的文章中，探討了干細胞治療阿茨海默病的現狀及未來：
文中指出，由于干細胞具有自我更新和高分化潛能，這為阿爾茨海默病的治療提供了新的思路，即利用干細胞的特性對阿爾茨海默病進行治療。將體外擴增的神經干細胞移植到腦內，替代丟失和受損的神經細胞，修復神經系統。干細胞治療阿爾茨海默病的可能機制為：分化成神經樣細胞、分泌營養因子、促進內源性修復、刺激血管再生及作用于炎性細胞等。并且通過實驗發現，將神經干細胞移植至阿爾茨海默病模型大鼠腦內不僅能夠存活、增殖，而且可替代損傷或壞死的神經細胞而重建神經通路，改善學習記憶能力；將嗅鞘細胞與神經干細胞共同移植入阿爾茨海默病模型大鼠腦中，嗅鞘細胞能促進移植的神經干細胞在阿爾茨海默病模型大鼠腦內增殖和向膽堿能神經元的分化；阿爾茨海默病模型小鼠大腦內移植骨髓間充質干細胞不僅能減少 β-淀粉樣蛋白的過度積累和磷酸化的 tau 蛋白，還能降低由于 β-淀粉樣蛋白積累導致的小鼠空間記憶力和認知功能的損害；腦源性神經營養因子修飾的骨髓間充質干細胞可以減輕阿爾茨海默病模型大鼠海馬 CA1 區神經元退行性變，其作用優于未修飾骨髓間充質干細胞組。
文章結果提示，人臍帶間充質干細胞促進了阿爾茨海默病模型小鼠學習和記憶功能的恢復；通過尾靜脈移植人羊膜間充質干細胞，可增加阿爾茨海默病模型小鼠腦組織中星形膠質細胞和神經干細胞以及神經元細胞的表達，彌補阿爾茨海默病病程中丟失或損傷的神經細胞。
目前已有研究成功將脂肪間充質干細胞誘導成神經細胞，誘導出的神經細胞移植到阿爾茨海默病患者腦內發揮作用，也可以繼續誘導成膽堿能神經細胞再移植入阿爾茨海默病患者腦內發揮功能；由腦膜細胞誘導產生的多能干細胞更適合阿爾茨海默病的細胞移植治療；人類誘導多能干細胞研究的發展將為阿爾茨海默病這類神經退行性疾病提供更有效的治療措施。
這意味著在不遠的將來，人類將不再對阿茨海默病束手無策。
