1.靜息電位 指心肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)呈現(xiàn)的膜內(nèi)為負(fù)、膜外為正的電位狀態(tài)，又稱為極化狀態(tài)，其形是由于鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，胞內(nèi)高鉀，靜息時(shí)主要對K+有通透性的結(jié)果。
2.動(dòng)作電位 當(dāng)心肌細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，發(fā)生除極和復(fù)極，膜電位升高，到達(dá)閾電位后，便產(chǎn)生動(dòng)作電位。以心室肌細(xì)胞為例，整個(gè)動(dòng)作電位可分為：
O相：為除極過程。膜快鈉通道開放，大量Na'陜速內(nèi)流引起除極，甚至使極化動(dòng)作電位從靜息狀態(tài)時(shí)-90mv迅速上升到+30mv.除極相很短暫，約為1～2ms.
1相：為快速復(fù)極初期，主要由于K+的短暫外流，C1-內(nèi)流所致。膜電位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：為緩慢復(fù)極期，膜電位基本停滯在0mv左右，又稱平臺(tái)期。此期主要由于Ca2+和少量Na+緩慢內(nèi)流，同時(shí)伴少量K+緩慢外流和Cl-內(nèi)流所致。
3相：為快速復(fù)極末期，由于K+快速外流引起。
4相：復(fù)極完畢，心室肌細(xì)胞即為靜息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，，細(xì)胞泵出Na+而攝入K+，恢復(fù)靜息電位的離子分布。在自律性的心肌細(xì)胞如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束及浦肯野纖維，在達(dá)到最大舒張電位后，便自動(dòng)地緩慢除極，膜電位上升，當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，再次產(chǎn)生動(dòng)作電位和興奮。
電生理特性1.興奮性 興奮性是心肌受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。興奮性高低可用刺激的閾值作指標(biāo)，閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。心肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位各時(shí)相中興奮性不同，可產(chǎn)生有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期及超常期等周期性興奮性改變。
2.自律性 竇房結(jié)、房室結(jié)和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)均為自律性細(xì)胞，即達(dá)4相最大舒張電位后，能緩慢自動(dòng)除極，達(dá)閾電位后即發(fā)生動(dòng)作電位。這是由于此類細(xì)胞在4相電位時(shí)尚有K+緩慢外流，Na+或Ca2+緩慢內(nèi)流所致。自律性受自動(dòng)除極速度、最大舒張電位和閾電位影響。根據(jù)O相除極化的速度和幅度，又可將其分為快反應(yīng)自律細(xì)胞和慢反應(yīng)自律細(xì)胞，前者包括心房傳導(dǎo)組織、房室束及浦肯野纖維（非自律性的心房肌，心室肌細(xì)胞屬快反應(yīng)細(xì)胞），后者包括竇房結(jié)及房室結(jié)。二類細(xì)胞最主要的區(qū)別在于快反應(yīng)細(xì)胞的自律性主要由于Na+內(nèi)流所產(chǎn)生，而慢反應(yīng)細(xì)胞則由Ca2+內(nèi)流所產(chǎn)生。
3.傳導(dǎo)性 動(dòng)作電位沿細(xì)胞膜擴(kuò)布的速度可作為衡量傳導(dǎo)性的指標(biāo)。由于各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不等，因此，興奮在上述各個(gè)部分?jǐn)U布的速度也不相等。同一細(xì)胞傳導(dǎo)速度受多種因素影響，其中以影響靜息電位（或最大舒張電位）與興奮閾電位，使其差值改變的因素，對傳導(dǎo)速度影響最大。動(dòng)作電位0相除極化速率決定傳導(dǎo)性，快反應(yīng)自律細(xì)胞O相除極化是由Na-內(nèi)流決定，慢反應(yīng)自律細(xì)胞O相除極化是由Ca2+內(nèi)流決定，一般膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導(dǎo)速度快，反之，則傳導(dǎo)慢。因而阻滯Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流都可抑制傳導(dǎo)。
電生理學(xué)機(jī)制心律失常主要是由于沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常，或兩者兼有。
1.沖動(dòng)形成異常——自律性增高 自律性與4期舒張除極化速度、最大舒張電位及閾電位有關(guān)。4相舒張除極化速度加快，閾電位下移或最大舒張電位變小，即與閾電位的差距減小，則自律性增高。如交感神經(jīng)興奮，4相K+外流減少，促進(jìn)Na+、Ca2+內(nèi)流，使4相舒張除極化速度加快；心肌缺血缺氧時(shí)，心肌能量供應(yīng)不足，Na+-K+泵功能不全，使細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位變小，同時(shí)4相K+外流減少，自律性增高；洋地黃中毒時(shí)Na+，K+-ATP酶受到嚴(yán)重抑制，細(xì)胞內(nèi)失K+，同樣也使自律性增高。可出現(xiàn)各種期前收縮和陣發(fā)性心動(dòng)過速等。
2.沖動(dòng)傳導(dǎo)異常——折返形成 折返激動(dòng)是指_次沖動(dòng)下傳后，又可沿著另一環(huán)行通路折回而再次興奮原已興奮過的心肌，折返激動(dòng)是形成各種過速型心律失常的重要原因。現(xiàn)以心室“浦肯野纖維-心室肌環(huán)路”為例加以說明（圖23-1）。
正常情況下，竇房結(jié)下傳的沖動(dòng)經(jīng)浦肯野纖維A、B兩支，同時(shí)到達(dá)心室肌，同時(shí)消失在鄰近心肌的不應(yīng)期內(nèi)，沖動(dòng)不能繼續(xù)傳導(dǎo)而消失（圖23-1a）。但在病理情況下，浦肯野纖維分支可能發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，如B支發(fā)生病變，沖動(dòng)傳導(dǎo)到浦肯野纖維分別向A、B二支傳導(dǎo)時(shí)，沖動(dòng)只能沿A支下傳到心室肌，心室肌細(xì)胞發(fā)生激動(dòng)后，該沖動(dòng)可逆行經(jīng)B支傳到A支；此時(shí)A支不應(yīng)期已過，便再次產(chǎn)生興奮，形成折返激動(dòng)。單個(gè)折返引起期前收縮，連續(xù)折返引起陣發(fā)性心動(dòng)過速、撲動(dòng)或顫動(dòng)。折返不僅發(fā)生在心室，也可發(fā)生在心房、房室交界區(qū)等，產(chǎn)生各種過速型心律失常。
此外，當(dāng)局部病變時(shí)，某分支纖維有效不應(yīng)期（ERP）縮短或傳導(dǎo)減慢，或當(dāng)鄰近心肌纖維ERP不均一時(shí)，也可形成折返。
