Abstract

Benign paroxysmal positional vertigo(BPPV) is the most common recurrent vertigo cause, is a paroxysmal, caused by aparticular head position changes, transient episodes of vertigo,. The change ofepisode duration, frequency and intensity of episodes of BPPV often associatedwith the location of otolith and the affected semicircular canal whererelevant. This paper studies the history of its development, classification andepidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis,treatment, prognosis and complications are reviewed.

Key word 

benign paroxysmal positional vertigo; semicircularcanal; otolith; repositioning maneuver

BPPV是引起眩暈最常見的疾病，90%以上的位置性眩暈/眼震是由BPPV引起的[1]。19世紀末至20世紀初，BPPV已經被認為是一種客觀存在的疾病[2]。1897年，Adler[3]最先提及此病， Barany[4]在1921年描述了這種由位置改變而引起的特征性的眼震和眩暈，并把這些癥狀歸因于前庭器官的受損。在1952年, Dix 和 Hallpike[5] 首先描述了BPPV的所有臨床表現(xiàn)并提出了該病的誘發(fā)試驗，認為耳石器官的異常為此病的病因。此后，Schnknecht 在1969提出壺腹嵴頂結石理論[6]。Hall 也于1979年提出管結石的概念[7]，為BPPV的診治堅定了理論基礎。在20世紀80年代初期，人們普遍認為BPPV的發(fā)生僅僅是由后半規(guī)管受累引起的，然而，在1985年，McClure[8]提出水平半規(guī)管BPPV的概念和臨床特點，他描述了7例無中樞受損證據(jù)的患者在Dix-Hallpike誘發(fā)試驗的過程中出現(xiàn)了位置性眼震跳向地板方向（即向地性眼震）。之后，背地性的水平半規(guī)管BPPV也被報道了出來，即在仰臥位側向轉頭時，出現(xiàn)的眼震跳向天花板方向[9]。1999年，Honrubia等[10]提出，當沒有找到任何中樞證據(jù)，在Dix-Hallpike試驗或垂直懸頭試驗(Straight Head Hanging，SHH)的過程中出現(xiàn)扭轉下跳性眼震，認為是累及了上半規(guī)管的BPPV，由此，可見BPPV可發(fā)生于各個半規(guī)管結構。

根據(jù)半規(guī)管的解剖結構可將BPPV分為四類:后半規(guī)管型BPPV、水平半規(guī)管型BPPV、上半規(guī)管型BPPV和混合型BPPV。

BPPV是眩暈最常見的病因。據(jù)美國的一項研究表明，BPPV的患病率為10.7-64/10,0000[11]。德國的一項人群調查發(fā)現(xiàn)，BPPV的終生患病率2.4%，其中男性為1.6%，女性為3.2%；一年發(fā)病率為0.6%，累積發(fā)病率在80歲時約為10%而BPPV在兒童期極為罕見[12]。最近國內文獻統(tǒng)計資料認為眩暈患者中以BPPV最常見，約占眩暈病人的1/3[13]，甚至達到55.7%[14]。

BPPV在老年人和女性中更為多見[12,15]，整個人群發(fā)病高峰在60歲期間，男：女=1: 2-3[15]。BPPV往往以右耳多見，可能與大多數(shù)人習慣右側臥位睡眠有關[16]。絕大多數(shù)的BPPV經常發(fā)生在后半規(guī)管和水平半規(guī)管[17]。后半規(guī)管BPPV占所有BPPV病例中的60-90%，水平半規(guī)管BPPV則為5-30%[17,18]。然而，目前發(fā)現(xiàn)，水平半規(guī)管BPPV的發(fā)病率有可能被低估[17,18,19]。BPPV可累及單側，雙側或多個半規(guī)管[18,20]，很少累及上半規(guī)管[10]。

BPPV病因目前尚未完全明確，依據(jù)病因可分為原發(fā)性BPPV和繼發(fā)性BPPV。原發(fā)性BPPV，約占50%~70%，如勞累、情緒緊張時可誘發(fā)。繼發(fā)性BPPV常繼發(fā)于頭部外傷、內耳疾病[21]、前庭神經炎[22]、骨質疏松和骨量減少[23]、巨細胞動脈炎[24]、服用避孕藥[25]、氣管插管[26]等，且有一定的家族傾向性[27]。近來研究發(fā)現(xiàn)，年齡、高血壓、高血脂、腦卒中、偏頭痛同樣也是BPPV的獨立危險因素[12]。

4.1 嵴帽結石癥學說

該學說由Schucknecht[28]在1969年所提出，通常認為耳石膜和感覺上皮構成橢圓囊囊斑，位覺砂位于耳石膜表面，其主要成分是碳酸鈣晶體，一般脫落的耳石在橢圓囊囊斑周圍的移行細胞和暗細胞表面，被暗細胞吸收。當橢圓囊囊斑及周圍細胞存在病變時，引起耳石脫落增加及吸收障礙。變性的耳石會從橢圓囊斑處脫落，沉積(或掉落)于半規(guī)管的壺腹嵴頂，從而擾亂了壺腹嵴頂與內淋巴液之間的平衡狀態(tài)，增加了壺腹嵴對重力的敏感性。因此當患者頭位處于激發(fā)頭位時，會出現(xiàn)相應的位置性眩暈和眼震。

4.2 管結石癥學說

該學說由Hall等[29]于1979年所提出，通常認為脫落的耳石碎片在半規(guī)管內淋巴中自由浮動，當患者頭位處于激發(fā)頭位時，耳石的移動引起內淋巴液的流動，流動的內淋巴液牽拉壺腹嵴使其產生移位，引起相應的位置性眩暈和眼震。繼續(xù)保持頭位不變，內淋巴液停止流動，移位的壺腹嵴回至中間位，眩暈和眼震停止。當反復激發(fā)頭位時，管石會逐漸消散，在管內往返移動的次數(shù)減少，從而使眩暈感和眼震減弱甚至不發(fā)生。