今天是第1960期日?qǐng)?bào)。
Microbiome[IF:14.65]
① 以大小為基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)派氏結(jié)具代謝活性高的類生發(fā)中心（GC）大B細(xì)胞和有先天免疫活性的類pre-GC小B細(xì)胞；② 口服羅伊氏黏液乳桿菌通過(guò)上調(diào)S1P/S1PR1信號(hào)，促進(jìn)類pre-GC小B積聚并增強(qiáng)其抗菌活性；③ 同時(shí)增加大B在GC積聚刺激其自分泌TGFβ-1，促進(jìn)B細(xì)胞-IgA極化、誘導(dǎo)；④ 通過(guò)PD-1濾泡輔助性T細(xì)胞依賴性通路，增強(qiáng)IgA生產(chǎn)及SIgA與腸道菌群互作；⑤ 最終塑造抗病菌、抗炎的腸道微生物組，減輕小鼠結(jié)腸炎，改善菌群失調(diào)并保護(hù)腸道。
Distinct B cell subsets in Peyer’s patches convey probiotic effects by Limosilactobacillus reuteri
10-03, doi: 10.1186/s40168-021-01128-4
【主編評(píng)語(yǔ)】派氏結(jié)（PP結(jié)）是分布于人類和動(dòng)物小腸的次級(jí)淋巴組織，肩負(fù)著抗原感知、信號(hào)傳播、IgA誘導(dǎo)以及產(chǎn)生口服耐受等重要任務(wù)。瑞典烏普薩拉大學(xué)Mia Phillipson課題組、揚(yáng)州大學(xué)劉好雨為第一作者在Microbiome發(fā)表文章，提出羅伊氏黏液乳桿菌R2LC可“操控”PP結(jié)，利用B細(xì)胞功能的可塑性與多樣性，促進(jìn)IgA誘導(dǎo)、分泌和對(duì)腸道菌群的包被，成就一菌改變菌群的“漣漪效應(yīng)”。文章同時(shí)報(bào)道了PP結(jié)B細(xì)胞在炎癥性腸病中的重要作用。（@solo）
European Heart Journal[IF:29.983]
① 丙酸鹽（PA）處理可減輕高脂飲食誘導(dǎo)ApoE-/-小鼠的動(dòng)脈粥狀硬化表型、高膽固醇血癥，作用獨(dú)立于腸道菌群；② PA增加腸內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）及IL-10水平，抑制腸上皮細(xì)胞表達(dá)重要膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Npc1l1，從而降低血液膽固醇水平；③ 阻斷IL-10受體信號(hào)傳導(dǎo)則可以逆轉(zhuǎn)PA的治療作用，增加血液內(nèi)膽固醇含量及動(dòng)脈粥狀硬化病變區(qū)域；④ 隨機(jī)雙盲人體對(duì)照試驗(yàn)顯示，8周PA口服補(bǔ)充（500mg x 2/天）顯著降低患者血液低密度脂蛋白、膽固醇水平。
Propionate attenuates atherosclerosis by immune-dependent regulation of intestinal cholesterol metabolism
10-01, doi: 10.1093/eurheartj/ehab644
【主編評(píng)語(yǔ)】European Heart Journal近日發(fā)表文章，通過(guò)高脂飲食誘導(dǎo)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥狀硬化模型、類器官培養(yǎng)和臨床試驗(yàn)，揭示一個(gè)全新的短鏈脂肪酸通過(guò)免疫調(diào)節(jié)通路，間接控制個(gè)體膽固醇代謝平衡的機(jī)制，提供防治動(dòng)脈粥樣硬化心血管疾病的新靶點(diǎn)和手段。（@solo）
Gut Microbes[IF:10.245]
① 半乳糖-β1,4-鼠李糖(Gal-β1,4-Rha)特異性的富集雙歧桿菌；② 長(zhǎng)雙歧桿菌亞種 105-A (BL105A)表達(dá)糖類的ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體；③ 與野生型相比，在Gal-β1,4-Rha為唯一碳源的培養(yǎng)基中，只有BL105A_0502基因破壞的突變體的生長(zhǎng)出現(xiàn)延遲和降低；④ 具有BL105A_0502同源蛋白BLIJ_209的嬰兒亞種JCM 1222T，對(duì)艱難梭菌有抑制作用，而BLIJ_2090基因突變體則沒(méi)有抑制作用；⑤ 長(zhǎng)雙歧桿菌嬰兒亞種和Gal-β1,4-Rha干預(yù)，可緩解艱難梭菌感染小鼠的體重降低。
Next-generation prebiotic promotes selective growth of bifidobacteria, suppressing
09-23, doi: 10.1080/19490976.2021.1973835
【主編評(píng)語(yǔ)】到目前為止，臨床上還未使用益生菌或合生元治療艱難梭菌感染。Gut Microbes發(fā)表的研究中，雙歧桿菌和Gal-β1,4-Rha能夠在體外抑制梭狀芽孢桿菌的生長(zhǎng)，并能緩解艱難梭菌結(jié)腸炎小鼠體重的降低。因此，本研究結(jié)果或?yàn)榻⒁环N基于下一代益生元和益生菌聯(lián)合治療艱難梭菌結(jié)腸炎的新方法提供借鑒。（@nana）
Bioengineering & Translational Medicine[IF:10.711]
① 開發(fā)一種工程益生菌——表達(dá)血吸蟲免疫調(diào)節(jié)蛋白Sj16的大腸桿菌Nissle 1917（EcN-Sj16）；② EcN-Sj16可在小鼠胃腸道中高表達(dá)Sj16，并可緩解DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎；③ 機(jī)制上，EcN-Sj16可增加小鼠的腸道菌群多樣性，并選擇性地促進(jìn)瘤胃球菌科的生長(zhǎng)，從而增加丁酸鹽的產(chǎn)生；④ 丁酸鹽可誘導(dǎo)視黃酸的表達(dá)，以增加Treg并減少Th17細(xì)胞，從而進(jìn)一步降低小鼠的結(jié)腸炎活動(dòng)度；⑤ 視黃酸抑制劑可抑制EcN-Sj16對(duì)小鼠結(jié)腸炎的治療效果。
An engineered probiotic secreting Sj16 ameliorates colitis via Ruminococcaceae/butyrate/retinoic acid axis
03-27, doi: 10.1002/btm2.10219
【主編評(píng)語(yǔ)】中山大學(xué)孫希團(tuán)隊(duì)在Bioengineering & Translational Medicine上發(fā)表的一項(xiàng)最新研究結(jié)果，基于大腸桿菌Nissle 1917開發(fā)了一種可表達(dá)血吸蟲免疫調(diào)節(jié)蛋白Sj16的工程益生菌，可通過(guò)富集腸道菌群中的瘤胃球菌科并增加丁酸鹽產(chǎn)生，從而以視黃酸依賴性方式緩解DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎。（@aluba）
Environmental Pollution[IF:8.071]
① 納入237名精神分裂癥患者進(jìn)行回顧性研究，分析空氣污染物、腸道菌群、肝功能指標(biāo)之間的關(guān)聯(lián)；② 二氧化氮、一氧化碳、臭氧、PM10、PM2.5可解釋2.68%-10.77%的患者腸道菌群在菌目水平上的差異；③ 網(wǎng)絡(luò)關(guān)聯(lián)分析顯示，空氣污染及肝功能指標(biāo)均與厚壁菌門、放線菌門及變形菌門相關(guān)；④ 長(zhǎng)期的二氧化氮暴露可顯著增加患者的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶及谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平，其中分別有13.98%及49.56%由紅蝽菌目所介導(dǎo)。
Does the gut microbiome partially mediate the impact of air pollutants exposure on liver function? Evidence based on schizophrenia patients
09-11, doi: 10.1016/j.envpol.2021.118135
【主編評(píng)語(yǔ)】空氣污染可能改變腸道菌群，并引發(fā)肝臟相關(guān)的代謝失調(diào)。精神分裂癥通常伴隨著肝功能障礙，但空氣污染是否通過(guò)腸道菌群影響精神分裂癥患者的肝功能尚未明確。安徽醫(yī)科大學(xué)的蘇虹團(tuán)隊(duì)在Environmental Pollution上發(fā)表的一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn)特定的腸道細(xì)菌（如紅蝽菌目）可能部分介導(dǎo)了空氣污染對(duì)肝功能指標(biāo)的影響。（@aluba）
Microbiology spectrum[IF:7.171]
① 用高脂飲食和CCl4誘導(dǎo)小鼠肝纖維化，并分別灌胃三種形式（活的、巴氏滅活、胞外囊泡EVs）的AKK菌，觀察組織纖維化程度和炎癥標(biāo)志物的表達(dá)；② 三種形式的AKK均可防止肝臟星狀細(xì)胞（HSC）的活化，Evs對(duì)HSC的抑制作用最明顯；③ 灌胃AKK可改善血清生化和炎癥細(xì)胞因子，改善肝臟和結(jié)腸組織病理?yè)p傷；④ 接受三種形式AKK的小鼠的組織中，纖維化和炎癥標(biāo)志物的表達(dá)均顯著減弱，改善了腸道通透性；⑤ AKK干預(yù)組與纖維化組小鼠糞便細(xì)菌組成明顯不同。
The Protective Effects of Live and Pasteurized Akkermansia muciniphila and Its Extracellular Vesicles against HFD/CCl4-Induced Liver Injury
09-22, doi: 10.1128/Spectrum.00484-21
【主編評(píng)語(yǔ)】Akkermansia muciniphila被認(rèn)為是下一代益生菌。Microbiology spectrum最近發(fā)表的研究，目的是確定活的和巴氏滅活的AKK及其細(xì)胞外囊泡(EVs)對(duì)肝纖維化的預(yù)防作用。結(jié)果表明，無(wú)論哪種形式的AKK均可使小鼠腸道菌群組成正常化，改善腸道通透性，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而預(yù)防肝臟損傷。在腸道和肝臟組織病理學(xué)改善后，高脂飲食/ CCl4誘導(dǎo)的腎臟損傷和脂肪組織炎癥也得到了緩解。（@nana）
Nutrients[IF:5.717]
① 39名NAFLD患者隨機(jī)分為2組，17名補(bǔ)充益生菌（MCP? BCMC?菌株，包含乳桿菌屬及雙歧桿菌屬的6種菌株），22名補(bǔ)充安慰劑，持續(xù)干預(yù)6個(gè)月；② 兩組之間的肝脂肪變性及纖維化水平（經(jīng)瞬時(shí)彈性成像分析）無(wú)顯著差異；③ 兩組之間的LiverFAST分析結(jié)果（脂肪變性、纖維化及炎癥評(píng)分）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、總膽固醇、甘油三酯、空腹血糖、小腸粘膜的CD4表達(dá)等指標(biāo)也均無(wú)顯著差異；④ 安慰劑組（而非益生菌組）的小腸粘膜CD8及緊密連接蛋白ZO-1表達(dá)降低。
The Effect of Probiotics (MCP BCMC Strains) on Hepatic Steatosis, Small Intestinal Mucosal Immune Function, and Intestinal Barrier in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
09-14, doi: 10.3390/nu13093192
【主編評(píng)語(yǔ)】來(lái)自Nutrients上發(fā)表的一項(xiàng)最新研究結(jié)果，對(duì)39名非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者進(jìn)行了6個(gè)月的干預(yù)后發(fā)現(xiàn)，益生菌無(wú)法改善患者的肝脂肪變性、肝纖維化、炎癥、血脂、血糖等指標(biāo)，但可抑制腸道屏障通透性的增加。（@aluba）
Journal of Genetics and Genomics[IF:4.275]
① 通過(guò)研究我國(guó)不同民族人群中宿主基因組與腸道菌群的多樣性模式，探討了宿主-微生物微觀共進(jìn)化規(guī)律及其對(duì)族群表型多樣性的共同作用機(jī)制；② 發(fā)現(xiàn)在宿主遺傳差異大的族群間，腸道微生物物種功能組成和物種遺傳有著更為顯著的分化；③ 還發(fā)現(xiàn)宿主遺傳變異與某些腸道微生物豐度有顯著相關(guān)性，可能共同作用并影響人類特定表型；④ 部分結(jié)果受限于多民族飲食結(jié)構(gòu)調(diào)查和量化難度以及較小樣本量，尚需進(jìn)一步研究證實(shí)和未來(lái)更完備的方法體系支撐。
Micro-co-evolution of Host Genetics with Gut Microbiome in Three Chinese Ethnic Groups
09-22, doi: 10.1016/j.jgg.2021.09.002
【主編評(píng)語(yǔ)】中科院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所徐書華團(tuán)隊(duì)和華中科技大學(xué)寧康團(tuán)隊(duì)合作，在Journal of Genetics and Genomics發(fā)表文章，報(bào)道了我國(guó)新疆哈薩克族、漢族和維吾爾族等群體中宿主-腸道微生物遺傳多樣性與微觀共進(jìn)化機(jī)制，其有助于加深理解人類宿主基因組與腸道微生物組間的微觀共進(jìn)化，以及兩者相互作用對(duì)人類表型多樣性的聯(lián)合作用機(jī)制，同時(shí)該研究對(duì)推動(dòng)人類表型組計(jì)劃和我國(guó)多民族“宿主-微生物”共進(jìn)化研究有積極影響和示范效應(yīng)。（@劉永鑫-中科院-宏基因組）
Journal of Physiology[IF:4.739]
① 持續(xù)抗生素干預(yù)引起的小鼠腸道微生物菌群失調(diào)并不影響跑步活動(dòng)，也不會(huì)導(dǎo)致全身炎癥；② 漸進(jìn)性加重輪跑（PoWeR）導(dǎo)致小鼠的飲食和攝水量增加，但不會(huì)改變體重；③ 抗生素誘導(dǎo)的腸道微生物群失調(diào)與PoWeR誘導(dǎo)的比目魚肌和跖肌中纖維型特異性肥厚減弱相關(guān)；④ 腸道菌群失調(diào)與PoWeR誘導(dǎo)的跖肌纖維型轉(zhuǎn)換受損、植物肌核增加和衛(wèi)星細(xì)胞豐度改變有關(guān)；⑤ 骨骼肌完全適應(yīng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練需要完整的腸道菌群，不同細(xì)菌種類和相關(guān)代謝物可能影響運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。
Dysbiosis of the gut microbiome impairs mouse skeletal muscle adaptation to exercise
09-26, doi: 10.1113/JP281788
【主編評(píng)語(yǔ)】Journal of Physiology近期發(fā)表的文章，發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)損害小鼠骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)性，提示腸道菌群來(lái)源的代謝產(chǎn)物對(duì)骨骼肌的可塑性具有重要作用。（@愛(ài)的抉擇）
感謝本期日?qǐng)?bào)的創(chuàng)作者：solo，Johnson，nana，aluba，咚噥鐺嗑，劉永鑫-中科院-宏基因組，DMG-Quasimodo
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