眾所周知，阿爾茨海默病會對記憶和認知至關重要的神經元發起緩慢攻擊。但是為什么衰老大腦中的這些特殊神經元如此容易受到疾病的破壞，而其他神經元卻保持著可塑性呢？
耶魯大學醫學院研究人員領導的一項新研究發現，隨著年齡的增長，前額葉皮層中易受影響的神經元在鈣儲存方面會出現“滲漏”，這種鈣儲存的破壞反過來導致磷酸化或修飾的tau蛋白的積累，從而導致大腦中的神經原纖維纏結，這是老年癡呆癥的一個標志。
相關研究發現公布在4月8日Alzheimer's & Dementia（The Journal of the Alzheimer's Association）雜志上。
研究表明，這些變化發生緩慢，經過多年的積累，可以在非常老的猴大腦神經元中看到，研究人員報告說：“隨著年齡的增長，鈣信號的改變與具有更高認知能力的神經元的早期tau病理有關。”
這些脆弱的神經元面臨另一個問題。隨著年齡的增長，它們往往會失去鈣信號的關鍵調節因子，一種叫做鈣結合蛋白的蛋白質，它能保護神經元免受鈣超載的影響，并且在年輕個體的神經元中含量豐富。
隨著年齡的增長，這些神經元面臨雙重打擊，過度的鈣泄漏會引發毒性作用，文章作者Amy Arnsten說：“除了保護劑鈣結合蛋白的水平降低之外，前額葉皮層的神經元需要相對高水平的鈣來執行認知操作，但鈣必須受到嚴格的調控。然而，隨著年齡的增長，調節功能喪失，神經元變得容易受到tau病理和變性的影響。”
“了解這些早期病理變化可能提供延緩或預防疾病進展的策略，”Arnsten說。
參考文獻：
Age‐related calcium dysregulation linked with tau pathology and impaired cognition in non‐human primates
